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toxicité chronique (autre type de toxicité chronique CMR (reproduction (…

- - - - génomique
      - génique
  - - - lésion de ADN
        
        a action directe
        
        nitosamine
        
        pré cancérigéne = bioactivation
        
        HAP
    - - favorise la croissance de tumeur
- - - - ex : pb et fluorure de sodium
    - - chimique=F - ==os / pb === gp SH des proteine
      - biologique = Hg néphrotoxique== diminution de son élimination
      - physique
        
        impossibilité élevé = accumulation ds le tissu
    - - ex :
        
        Cd: foie
        
        attente hépatique
        
        néphrotoxicité
        
        pb :os
        
        ostéoporose /lactation
        
        foetotoxicité
        
        dtt : tissus adipeux
        
        jeun
        
        neurotoxicité
  - - - ex : hexane ( produit de dégradation ) = attaquer les c nerveuse des doigts et des orteils
- - - - culture de tissus
      - culture des ovaire
      - culture c
    - - ames salmonella typhimurium his + ( mutagéne)
      - aberration chromosomique : en métaphase sur chrom humain (caryotype)
      - cométe : electrophorése == dommage d'adn
    - - avantage
        
        suivre les phénoméne c laire
        
        multiplier les essais
        
        explique du mécanisme d'action
        
        éviter les problème in vivo
      - inconvinient
        
        doifférente à la réalité physiolo
        
        établie pas dose - toxicité
        
        pas compte de la complexité de l'organisme
  - - - Protocol expérimental
        
        animal : rat ; souris ; hamaster
        
        nr 50
        
        dose selon les résultat des étude des toxicité aigu
        
        voie : orale + voie dexposition
      - examen
        
        test physiologie : ECG; EFR;PA
        
        test biologique: FNS ; clycémie ; urée ; créatinine
        
        description des tumeur : nr d'animaux des kc / nr de kc pour chaque animal et date d'apparition des kc
        
        coissance et consomation de nouriture
    - - souris transgénique
      - test de micro noyaux sur érythrocyte
    - - Protocol expérimental
        
        dose selon le résultat des étude des toxicité aigu
        
        voie : orale + voie d'exposition
        
        nr : 160 rat ou 32 chien
        
        duré :au minimum 12 mois jusqu'a 2ans
        
        animal : rat / chien
      - examen
        
        test physiologie : ECG; EFR;PA
        
        test biologique: FNS ; clycémie ; urée ; créatinine
        
        examen d'antamopathologie: macro /microscopique des organe
        
        coissance et consomation de nouriture
    - - protocol
        
        animal : rongeurs et non rongeurs
        
        nr: 20 f et 20m /30lorts + lots témoin
      - examen
        
        observation générale
        
        post mortem
        
        utérus/ ovaire
        
        spermogramme
    - - avantage
        
        evaluation risque comparable a l'homme
        
        tient compte : voie d'expo ; distribution ; métabolisme ; organe cible
        
        tient compte complexité organique
      - inconvinient
        
        différence du sys adme
        
        effet non appreciable =trouble psychique
        
        probléme éthique
- - - - exposition chronique et effet chronique
        
        cancer hématoique aprés exposition à des faible dose de benzéne pdt +sieur années
      - exposition aigu effet chronique
        
        ex : inhalation de chlore et effet trouble rispiratoire a long terme
      - exposition aigu et effet aigu
        
        ex solution acide qui irrité la peau
      - exposition chronique et effet aigu
        
        ex : ethyléne diamine (حنة) fixateur de teinte sensibilisation cutané