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T 26. Anatomía patológica macroscópica SNC (PATOLOGÍA INFECCIOSA…
T 26. Anatomía patológica macroscópica SNC
SNC = ENCÉFALO + M.E.
Conjunto neuronas
Estructuralmente dispersas + Fisiológicamente relacionadas
No capacidad regeneración
Destrucción pequeño número
Consecuencias largo alcance
Conjunto de neuronas no contiguas
Vulnerabilidad selectiva
Glía
Neuroectodermo
Oligodendrocitos
Células ependimarias
Astrocitos
Médula ósea
Microglía
Funciones
Reparación
Cicatrización
Fagocitosis
Sostén
Equilibrio hidroelectrolítico + metabolismo energético
Equivalente tej conectivo
Propiedades fisiológicas peculiares
Ausencia sistema linfático
Circulación especial LCR
Necesidades sustratos metabólicos
Vigilancia inmunológica limitada
Regulación flujo sanguíneo
Respuestas pecualiares lesión
Respuestas a la lesión
Cromatolisis: reparación del axón por la neurona
Fagocitosis tej. dañandos: microglía + monocitos sg
Gliosis: astrocitos formando cicatriz gliar
Edema cerebral: acumulación líquido extracelular
Hidrocefalia
EFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Patología base
Arterioesclerosis
Localización
Pequeños vasos encefálicos
HT, diabetes (larga evolución)
depósito de amieloide ancianos
Más frecuente: carótidas y vertebrales
Aneurismas
Causas
Congénita (+Frec.)
Arterias polígono Willis
30% cerebral media
45% comunicante anterior
20% comunicante posterior
Arteriosclerótico
Arteria basilar
Fusiformes
ICTUS: déficit neurológico focal no traumático de instauración brusca, produce muerte o > 24 h AIT (accidente isquémico transitorio): < 24 h
Isquémicos
Infartos lacunares
Arteriosclerosis hialina ramas perforantes finas. HT + Diabéticos
Ganglios basales
Cápsula interna
Tálamo
Protuberancia
Necrosis laminar cortical
Falta generalizada flujo sg y nutrientes
PCR
Hipoglucemia intensa
Macroscópicam: necrosis difusa de neuronas corticales. Sustituídas por tej. astrocítico con atrofia corteza y disminución del espesor de la sustancia blanca
Infartos regionales
Oclusión arterias principales
Territorio carotídeo
Cápsula interna
Ganglios basales
Lóbulo temporal
Lóbulo parietal
Lóbulo frontal
Territorio vertebrobasilar
Lóbulo occipital
Cerebelo
Tronco encefálico
Evolución macroscópica
1ª 24 h: pálido o anémico / si lisis (expontánea o tto.) hemorrágico
Semana: reblandece, inflitrada por macrófagos.
Finalmente: cicatriz glial
Infartos venosos
Tipo - frec.
Trombosis por transtornos hipercoagulabilidad
Policitemia (aumento eritrocitos)
Diseminación infecciones óticas o paranasales
Macroscópicam: hemorrágicos, congestión bascular
Hemorrágicos (causas no traumáticas)
Hematoma cerebral
Causa principal: vasculopatía hipertensiva
Localización + frec.
Vasos perforantes
Cápsula interna
Tálamo
Ganglios basales
Cerebelo
Protuberancia
Produce
Arterioesclerosis
Microaneurismas
Causas menos frecuentes
Transtornos coagulación
Leucemias
Lesiones x depósito amieloide
Macroscópicam: gran coágulo comprime cerebro. Si localiza en ganglios basales o tálamo, suele abrirse al sistema ventricular.
Hemorragia subaracnoidea
Rotura aneurismas saculares
Petequial difusa
Vasculitis
Múltiples focos hemorrágicos de 1-2 mm en la sustancia blanca
TRAUMATISMOS
Importancia
Debidos a
Accidentes de tráfico
Caídas
Causas frec.
Incapacidad
Muerte
Traumatismos crenaeoencefálicos
Tipos
Por proyectil = Abiertos
Romos = Cerrados
Contusión cerebral (lesión grave)
Desplazamiento + aplastamiento por impacto contra el cráneo
Zona impacto: GOLPE
Zona diagonalmente opuesta: CONTRAGOLPE
Localizaciones habituales
Cara inferior lóbulos
Frontales
Temporales
Polos occipitales
Cerebelo
Evolución macroscópica
Incio: hemorragias petequiales
Horas: tumefacción cerebral intensa de aspecto hemorrágico
Contusiones graves
Hemorragia intracerebral
Subdural
Subaracnoidea
Lesión axonal difusa
Efecto cizalla aceleración-desaceleración axones
Fx cráneo
Rotura arteria extradural (Temporal: arteria meníngea media)
Hemorragia epidural
PATOLOGÍA INFECCIOSA
Encefalitis / Mielitis
Meningoencefalitis
Absceso cerebral
Meningitis
Lepto
Paqui
Otras: SIDA, encefalopatía espongiforme, infecciones micóticas, infecciones parasitarias, TB cerebral.
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
Esclerosis múltiple
PATOLOGÍA DEGENERATIVA
Parkinson
Huntington
ELA (enfermedades de la neurona motora)
Alzheimer
PATOLOGÍA TÓXICA Y METABÓLICA
Avitaminosis
Encefalopatía hepática
Intoxicación por CO
Alcoholismo (atrofia cortical, encefalopatía de Wernicke)
PATOLOGÍA CONGÉNITA
Encefalopatía hipóxico isquémica
Errores congénitos metabolismo: leucodistrofias y enfermedades de depósito
Defectos del tubo neural: anancefalia, encefalocele, defectos del tubo neural, malformación de Arnold-Chiari
Facomatosis
HIDROCEFALIA
Comunicante = Obstructiva
Obstructiva: mucho más frec. Bloqueo del paso del LCR dsd ventrículos al S subaracnoideo.
Macroscop: dilatación cavidades ventriculares por delante del punto de obstrucción.
Congénita: estenosis acueducto Silvio, malformación de Arnold-Chiari
Adquirida: cicatrices postmeningíticas o posthemorrágicas.
No comunicante
Alteración reabsorción LCR vellosidades aracnoideas, senos venosos durales.
Infecciones previas
Hemorragias subaracnoideas
Crónica
Niños: aumento progresivo circunferencia cefálica
Adlutos: addelgazamiento de la calota.
Lesión axonal y gliosis
Retraso mental
Demencia
Aguda
Herniación cerebral y muerte
TUMORES
Meningiomas
Neuroepiteliales
Astrocitoma
Gliobastoma
Oligodendroglioma
Ependimoma
Papiloma del plexo coroideo
Neuronales: gangliocitoma y neurocitoma
Tumores embrionarios: meduloblastoma
Metástasis
Enféfalo: pulmón, mama, melanoma.
Médula: pulmón, mama, próstata, linfoma, mieloma.
Otros
Tumores células germinales
Craenofaringiomas
Linfoma
INTRO
3ª causa muerte
