Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Les médicaments anti-cancéreux (Alkylants (Cisplatine (Médicaments ionisé…
Les médicaments anti-cancéreux
Anti-métabolites
Méthotréxate
Inhibiteur de la dihydrofolate réductase
Homologie de structure avec l'acide folique
Empêche la synthèse de base purique (et pyrimidique à forte dose), donc de l'ADN
Fonctionne par une homologie de structure avec les bases, produisant des faux substrats enzymatiques qui empêche la synthèse de nt
Alkylants
Cisplatine
Médicaments ionisé et électrophile en IC
Liaison N1 N7 A N7G N3 cystéine
Toxicité rénal+++ et neuro
Cyclophosphamide
Moutarde azotée
Toxicité vésicale
Empêchent la réplication et la transcription de l'ADN
Fonctionnement par création de liaison covalente entres les 2 brins d'ADN, modification structural
Inhibiteurs des topo-isomérases
Empêchent la réplication et la transcription de l'ADN en influent sur l'enroulement et le dés-enroulement de l'ADN
Type 2
Anthracyclines (intercalant): doxorubicine
Epipodophylotoxines
Poison du fuseau
Taxanes: extrait d'If
Inhibiteur de la dépolymérisation des microtubules
Empêche la décroissance des microtubules
Alcaloïde de pervenche: vinca alcaloïdes
Inhibiteur de la polymérisations des tubulines
Empêche la croissance des microtubules
Toxicité neurologique +++
Asparaginase
Asparagine --> Aspartate + NH3
Absent dans certains lymphocytes tumoraux
Utilisé dans les lymphomes et LA
Bortézamib
Inhibiteur du protéasome 26S, favorise l'apoptose
I. la dégradation des anti-oncogènes
I. activation des proto-oncogènes
Thérapies ciblés
Ac monoclonaux: -mab
Cible spécifiquement un élément: un R ou un FC
Pharmacocinétique spécial: élimination par dégradation protéique
I des kinases: -nib
Inhibe les voies de transduction qui permettent la prolifération cellulaire
Liposolubles