Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
19.Hypertension i graviditeten, 20.Placentainsufficiens og
21.Akutte…
19.Hypertension i graviditeten, 20.Placentainsufficiens og
21.Akutte abdominalsmerter
-
Placentainsufficiens
- Definitioner
- SGA: fostervægt < 2,5 percentilen (2 SD, < 22%), ved fødslen svarer det til en vægt < 2800 g
- Klinisk SGA; UL viser fostervægt < 15% af forventet
- IUGR (FGR): manglende opfyldelse af fosterets genetiske vækstpotentiale. Hyppigste årsag er placentainsufficiens
- Klinisk IUGR; klinisk SGA-foster med abnorm biofysisk profil
- Placentainsufficiens: kompromitteret funktion af placenta (--> IUGR)
- Fra GA 28 vokser fosteret 200 g/uge
- Risikofaktorer (for SGA)
- Generel population: 2,5%
- Tidl født normalt stort barn: < 1%
- Tidl SGA: 25%
- Hypertension, hypotyreose, colitis/mb crohn, sociale problemer, rygning, trmobofili, uterine misdannelser, placenta preavia, lav PAPP-A
- Udredning (biofysisk profil)
- Hvis skønnet risiko > 10% --> øget kontrol
- Fosterstr: symfyse-fundus-mål og UL (HC/AC-ratio)
- Fosteraktivitet: nedsat øger risikoen (obs kan sove i 1,5 timer)
- Pulsatility-index (PI): beregning af forskel ml systole og diastole (ved placentainsufficiens (ex IUGR) er den perifere modstand stor => forhøjet pulsatility index. Ved IUGR falder pulsatility index i a. cerebri media oga brainsparing)
- Doppler-flow (før GA 34; høj sensitivitet og specificitet)
- Føtale kar; a. umbilicalis og a. cerebri media (+ evt ductus venosus, hvor neg flow er et af de første tegn på præterminalt IUGR)
- Maternelle kar; a. uterina (afspejler modstanden i den maternel del af placenta), risiko for IUGR ved øget pulsatility index
- Måling af fostervandsmængde
- CTG ("neurologisk undersøgelse")
Konsekvenser (efter sværhedsgrad af placentainsufficiens)
- 1) Klinisk SGA: ved fødsel er barnet lang og tynd (HC/AC-ratio stiger)
- 2) Klinisk IUGR: kardiovaskulære adaptationer (ændret flow i a umbilicalis og brain-sparing)
- 3) Præterminal IUGR: kompromitteret nyrefunktion (pga svær brain-sparing), nedsat fosterbevægelse, reduceret hjertekontraktilitet og kompromitteret neurologi -> CTG-forandringer
- 4) Fosterdød
- Behandling
- SGA:
- Kontrol hver 14. dag. Hvis fortsat voksende foster: ingen intervention
- Igangsætning af fødslen ved termin, evt før
- Fosterpåvirkning (IUGR) ved termin:
- SGA og unormal doppler efter uge 36: fødsel eller sectio
- Fosterpåvirkning (IUGR) før terminen:
- Vurdering af umbilical doppler 2 gange pr uge
- Rygeophør
- Ved mangl slutdiastolisk flow: mor får steroid (hvis før 34 uger) + dgl CTG
- Svært væksthæmmet foster: sectio
- Før GA 30+0; kun sectio ved præterminal IUGR
- Ved GA 30-34; kun sectio ved påvirket biofysisk profil
Årsager til SGA og IUGR opdeles i maternelle, føtale, placentære (hyppigst) og eksterne årsager (figur 20.1, s. 266)
-
Foetus magnus
For førstegangsfødende med barn på 4500-5000 g er der risiko for; skader på plexus brachialis (0,8%), intrauterin asfyksi (5%), sfinkterruptur (15%) og post-partum-blødning (10%)