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EXAMEN MICROBIOLOGIA (MICROBIOLOGIA GENERAL, BACTERIOLOGIA MÉDICA,…

- - - - Mycoplasma hominis
      - Mycoplasma genitalium
- - - - Klebsiella spp No patógena
      - E. coli No patógena
      - Salmonella spp Patógena
      - Shigella spp Patógena
- - - - Stenotrophomonas spp. :no_entry:
      - Burkholderia spp. :no_entry:
      - Acinetobacter spp.
      - Pseudomonas spp
- - - - Vibrio :no_entry:
      - Helicobacter pylori
      - Campylobacter jejuni
      - Yersinia enterocolítica :no_entry:
- - - - Neisseria gonorrhoeae
        Produce gonorrea
        
        Epidemiología
        
        Patogenia
        
        Clínica
        
        Diagnóstico
        
        Tratamiento
        
        Epidemiología
        
        Habitat: Reservorio humano exclusivo
        
        No forma parte de la microbiota
        
        Enfermedad de transmisión sexual y vertical
        
        Período de incubación: 3-5 días (hasta 20 días)
        
        Transmisible por meses - años en infección asintomática
        
        Hombres: 80% sintomático
        
        Mujeres: 50% sintomatico
        
        Enfermedad de notificación obligatoria
        
        Patogenia
        
        Infecta epitelio columnar no escamoso
        -Mucosa uretral
        -Mucosa endocervical
        -Mucosa faríngea
        -Mucosa rectal
        -Mucosa conjuntival
        
        Intensa respuesta inflamatoria local (principalmente PMN)
        
        Clínica:
        Hombres (genital)
        
        Uretritis: Secreción uretral purulenta con disuria
        
        Complicaciones: Epididimitis, orquitis, prostatitis
        
        Secuelas: Estrechez uretral
        
        Mujeres (genital)
        
        Cervicitis: flujo cervical mucopurulento (leucorrea)
        
        Complicaciones: : enfermedad inflamatoria pélvica, endometritis, salpingitis
        
        Secuelas: embarazo ectópico, infertilidad, dismenorrea
        
        Recién nacidos:
        
        Conjuntivitis purulenta
        -Transmisibilidad 30-50%
        -Secuelas: ceguera (úlcera corneal)
        
        Otras localizaciones
        
        Faríngea
        
        Rectal
        
        Articular
        
        Peritonitis
        
        Diagnóstico:
        Muestra:
        
        Secreción uretral o endocervical
        
        Examen
        
        Tinción de Gram
        
        Cultivo Thayer Martin (enriquecido)
        
        Detección de ácidos nucleicos (NAAT)
        
        Tratamiento
        
        1° linea: Ceftriaxona, Cefixima, Cefpodoximo
        
        Alternativa: Azitromicina
        
        De resistencia creciente, principalmente a Penicilina (90%), Ciprofloxacino (65%) y Azitromicina (20%).
      - Neisseria meningitidis
        Produce Enfermedad meningocócica
        
        Patogenia
        
        Epidemiología
        
        Clínica
        
        Diagnóstico
        
        Tratamiento
        
        Resistencia
        
        Prevención
        
        Patogenia
        
        Capsula polisacárida con 13 serogrupos (A,B,C,Y,W,X)
        
        Epidemiología
        
        Patógeno exclusivo humano
        
        Reservorio: Nasofaringe humana
        
        Portación: 10-25%
        
        Transmisión: Gotitas
        
        Período de incubación: 3-4 días
        
        Mayor prevalencia en invierno y primavera
        
        En Chile es endémica en períodos epidémicos
        
        Chile: 0,6/100.00 habitantes (2016)
        
        Predominio del serogrupo W (65%) y B (31%)
        
        Población de riesgo: Niños, inmunodeprimidos (humorales) y contacto con enfermos
        
        Enfermedad de notificación obligatoria inmediata
        
        Clínica
        
        Meningococcemia
        
        Meningitis aguda
        
        Otras infecciones
        
        Meningococcemia:
        
        sepsis de inicio brusco, púrpura, CID.
        
        Hemocultivos (+).
        
        Mortalidad >70% sin tto
        
        Mortalidad 10-40% con tto
        
        Secuelas: 10-20%
        
        Meningitis aguda
        
        Fiebre, cefalea. vómitos, signos meníngeos,
        compromiso de conciencia.
        
        Cultivo LCR (+).
        
        Mortalidad >70% sin tto
        
        Mortalidad 10-40% con tto
        
        Secuelas: 10-20%
        
        Otras infecciones
        
        Infección articular
        
        Neumonía,
        
        Otitis media
        
        Conjuntivitis,
        
        Pericarditis
        
        Diagnóstico
        Toma de muestras (depende de la enfermedad en sospecha)
        
        LCR - Hemocultivo
        
        Liquido articular
        
        Transportar rápido y sin refrigerar
        
        Exámen
        
        Tinción de Gram en Agar sangre/Agar Chocolate
        
        Detección de antígenos capsulares en LCR
        
        Amplificación genética en LCR
        
        Tratamiento
        
        1° linea: Cefalosporinas de 3° Generación
        
        Alternativas: Penicilina (confirmar sensibilidad por gran % de Resistencia intermedia), Carbapenémico, Cloranfenicol
        
        Prevención
        Está en el calendario de vacunación
        
        Vacunas para A y C
        
        Vacuna conjugada MCV4 (A,C,W,Y)
        
        Vacuna para B (baja efectividad)
        
        Profilaxis
        
        Para contactos que han permanecido más de 4 horas bajo el mismo techo con el paciente
        
        Ciprofloxacino, Ceftriaxona o Rifampicina
      - Especies no patogenas:
        
        Microbiota de nasofaringe, oral, piel, mucosa genital y perineal
- - - - Staphylococcus coagulasa negativa
        
        Generalidades
        
        Especies
        
        Clinica
        
        Diagnóstico
        
        Tratamiento
        
        Generalidades
        
        Produce biofilms en cateteres, sondas, etc
        
        Está presente en microbiota comensal de piel y mucosas
        
        Es un patógeno oportunista
        
        Aparece negativo en la prueba de la coagulasa
        
        Son una familia con más de 30 especies
        
        Especies
        
        S.epidermidis
        
        S.haemolyticus
        
        S.parahaemolyticus
        
        S. hominis
        
        S. lugdunensis
        
        S. saprophyticus:
        
        Clínica
        
        Infecciones en catéteres
        
        Infecciones en dispositivios cardíacos (marcapasos)
        
        Bacteremia secundaria
        
        Infecciones de prótesis: Ortopédicas, vávulas cardíacas
        
        Endocarditis valvula protésica
        
        NO producen infecciones en heridas en la piel
        
        Diagnóstico
        
        Hemocultivo periférico
        
        Hemocultivo de catéter
        
        Tratamiento
        
        Retiro del catéter
        
        1° linea: Vancomicina, Linezolid o Daptomicina
      - -Staphylococcus aureus
        
        Clinica
        
        Diagnóstico
        
        Tratamiento
        
        Resistencia
        
        Prevención
        
        Clinica
        
        Por invasividad
        
        Por toxinas
        
        Por invasividad
        
        Infecciones cutaneas o subcutaneas
        
        Infecciones sistemicas o invasivas
        
        Infecciones cutaneas o
        subcutaneas
        
        Espinillas
        
        Furúnculos
        
        Impétigo
        
        Celulitis
        
        Infección de heridas
        
        Abscesos
        
        Infecciones sistémicas o
        invasivas
        
        Bacteriemia primaria
        
        Septicemia con focos múltiples:
        
        Válvulas cardiacas
        
        Neumonia
        
        Osteoarticulares
        
        Meninges
        
        Por toxinas
        
        Intoxicación alimentaria
        
        Sindrome de Shock tóxico
        
        Sindrome de piel escaldada
        
        Intoxicación alimentaria
        
        Pasteles, quesos, atún,
        leche,
        
        mayonesa, huevos no
        refrigerados.
        
        Nauseas, vómitos,
        calambres, diarrea severa.
        
        Sindrome de Shock Toxico
        
        Factores predisponentes: Tampones, quemaduras y heridas
        
        Sd. de piel escaldada
        
        Bulas cutaneas
        
        Cuadro grave en RN
        
        Diagnótico
        Toma de muestra
        
        Piel, heridas, abscesos, sangre
        
        Tomar en cuenta que es microbiota comensal
        
        Estudio
        
        Gram
        
        Siembra y cultivo
        
        Prueba coagulasa
        
        Estudio de sensibilidad
        
        Tratamiento
        Se debe hacer un antibiograma
        
        1° Linea SAMS: Macrolidos y Lincosamida
        
        Alternativa SAMS: Lincosamida, rifampicina
        
        1 Linea SAMR: Glicopeptidos
        
        Alternativa SAMR: Lipopetidos, Oxazolidonas, Rifampicina
        
        Resistencia
        
        SAMR: Meticilinos sensibles
        
        SAMR: Meticilinos resistentes
        
        SAVR: Vancomicina resistentes intermedios
        
        Prevención:
        SAMR generalmente aparece en centros de salud
        
        Lavado de manos correcto
        
        Técnica aséptica para todos los procedimientos invasivos y quirurgicos
        
        Esterilización de intrumentos y material clínico
        
        Aislamiento de contacto para pacientes SAMR (+)
- - - - Streptococcus grupo viridans
        
        Tratamiento
        Primera elección: Betalactamicos
        
        Penicilina / AminoPenicilinas
        
        Cefalosporinas
        Siempre se debe hacer estudio de susceptibilidad
        
        Hay R e penicilina
        
        Baja R a cefalosporinas
        
        Diagnóstico
        Muestra clínica:
        
        Hemocultivo
        
        Punción de la base del absceso
        
        Examen:
        
        Tinción Gram + Cultivo
        
        Clinica
        
        Endocarditis en valvula nativa
        
        Bacteremia en inmunodeprimidos neutropénicos
        
        Caries dentales (Streptococcus mutans)
        
        Abscesos o infecciones supurativas (Streptococcus grupo anginosus)
        
        Patogenia
        Factor de virulencia
        
        Adherencia
        
        Capacidad de formar biofilms
        
        Epidemiología
        
        Generalidades
        
        Grupo con + de 60 especies, alfa (no hemolíticos)
        
        Forman parte de la microbiota comensal, principalmente oral. Tambien respiratoria, digestiva, genital femenina y de la piel.
        
        Producen enfermedades oportunistas
      - Streptococcus pyogenes (Grupo A)
        
        Tratamiento
        
        Primera elección: Penicinila (No hay R)
        
        Alternativa: Macrólidos, Clindamicina, Tetraciclinas y Quinolonas
        
        Infección invasora: Penicilina + Clindamicina
        
        Diagnóstico
        Examen
        
        Tinción de Gram
        
        Cultivo en agar sangre: Beta-hemolisis
        
        Detección de antígeno: Diagnóstico rápido de frotis faringeo
        
        Detección de anticuerpos: Secuelas post-estreptocócicas y Antiestreptolisina O (ASO)
        
        Toma de muestra
        
        Hemocultivo
        
        Frotis faringeo
        
        Analisis de tejidos
        
        Raspado de lesión
        
        Clinica
        
        Infecciones superficiales
        
        Infecciones invasoras
        
        Infecciones superficiales
        
        Impétigo
        
        Faringitis
        
        Escarlatina
        
        Infecciones superficiales
        
        Erisipela-celulitis
        
        Miositis
        
        Fascitis necrotizante
        
        Sinfrome de shock tóxico estreptocócio
        
        Bacteremia
        
        Endocarditis
        
        Sepsis puerperal
        
        Neumonía
        
        Osteomielitis
        
        Mecanismos de enfermedad
        
        Invasividad: Faringitis e Infecciones de piel y tejidos blandos
        
        Toxicidad: Escarlatina y Shock tóxico estreptocócico
        
        Secuelas inmunes post-infección: Glomerulonefritis y Enfermedad reumática
        
        Clinica Enfermedades post-estreptocócicas
        Sintomas: 2-6 semanas post infección
        Clinica:
        
        Fiebre reumática --> Enfermedad reumática:
        
        Lesiones inflamatorias que afectan corazón, articulaciones, tejidos subcutáneos y SNC.
        
        Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica
        
        Inflamación aguda del glomérulo renal (Edema, HTA, hematuria y proteinuria)
        
        Patogenia
        Factores de virulencia
        
        Adhesinas
        
        Evasión de la respuesta inmune
        
        Proteina M
        
        Enzimas
        
        Toxinas
        
        Epidemiología
        
        Reservorio humano exclusivo
        
        Coloniza nasofarige transitorio (15-20% de personas sanas)
        
        Transmisión: Gotitas y Contacto
        
        20 millones de afectados en el mundo de forma severa (2005)
        
        Principal causa de enfermedad reumatica cardiaca en niños
        
        Principal causa de faringitis aguda bacteriana
        
        Gráfico de prevalencia de cepas según grupo etario
        
        En Chile los serotipos más frecuentes de enfermedad invasora: M1, M12, M89
      - Streptococcus agalactiae (Grupo B)
        
        Prevención
        Enfermedad neonatal
        
        Pesquisa universal a embarazadas: Cultivo a las 35-37 semanas
        
        Profilaxis intraparto con pesquisa (+) o factores de riesgo
        Usar Penicilina o Cefalosporina
        
        Tratamiento
        
        Primera linea: Penicilina (no hay R)
        
        Alternativa: Ampicilina, Cefalosporinas, Macrolidos (10% de R), Clindamicina (10% de R) y Vancomicina
        
        Diagnóstico
        Toma de muestra
        
        RN: Sangre, LCR y líquidos estériles. (cuidado con las colonizaciones en mucosas, aspirados gástricos, orinas y superficies cutaneas)
        
        Colonización materna: Secreción vaginal y anorrectal
        
        Otras infecciones: Depende del cuadro clínico
        
        Examen
        
        Tinción de Gram
        
        Diagnóstico: Cultivos en Agar sangre
        
        Identificar colonización: Caldo Todd Hewitt o Agar Granada
        
        Identificación del agente: Test de CAMP o Aglutinación con Ab grupo B
        
        Clinica:
        
        Sepsis - Meningitis neonatal
        
        Infección materna
        
        Infección oportunista (enfermos crónicos y ancianos)
        
        Infección neonatal
        
        Factor de riesgo: Madre colonizada con SGB
        
        RN se coloniza en: canal de parto - vía ascendente in utero - aspiración de liquido amniotico o fluidos contaminados.
        
        Sepsis neonatal:
        
        1-90 días de vida del bebé.
        
        Bacteremia, neumonía o meningitis
        
        Secuelas neurológicas: 30%
        
        Mortalidad: ~5%.
        
        Factores de riesgo:
        
        Bebé prematuro (<37 semanas)
        
        Rotura prolongada de membrana
        
        Bacteriuria materna por SGB
        
        Antecedente de sepsis en RN por SGB
        
        Fiebre intraparto
        
        Infección oportunista
        
        Incidencia en aumento
        
        Se asocia a ancianos, inmunodeprimidos y portadores de DM y cáncer
        
        Distintas presentaciones clínicas
        
        Clínica:
        
        Infección de piel y tejidos blandos
        
        Infección del tracto urinario
        
        Bacteremia
        
        Endocarditis
        
        Infecciones osteoarticulares
        
        Neumonía
        
        Mecanismos de enfermedad
        
        Patogenia
        Factores de virulencia
        
        Adherencia
        
        Invasión y Daño de tejidos
        
        Evasión de respuesta inmune
        
        Adherencia
        
        Adhesinas
        
        Acidos lipoteicoicos
        
        Invasión y Daño de tejido
        
        Enzimas: Proteasas, colagenasas y hialuronidad
        
        Toxinas citolíticas: B-hemolisina y Factor CAMP
        
        Evasión a respuesta inmune
        
        Cápsula
        
        C5a peptidasa
        
        Epidemiología
        
        Coloniza: tracto intestinal, genital femenino (intermitente, 10-35% de las embarazadas)
        
        Produce enfermedad invasora principalmente en <1 año y >60 años
        
        Primera causa de sepsis y meningitis neonatal
      - Streptococcus pneumoniae o Neumococo
        
        Prevención
        
        Vacuna polisacarida 23 - valente
        
        Vacuna conjugada 7-10-13 valente
        
        Vacuna polisacárida 23 – valente
        • Cubre los 23 serotipos más frecuentes (en EEUU)
        • Indicada para > de 2 años (pobre respuesta a menor edad)
        • Chile: indicada para > 65 años y patologías crónicas
        
        Vacuna conjugada 7 – 10 – 13 –valente
        • Recomendada para niños desde los dos meses
        • Conjugada con componentes proteicos para (+) respuesta T
        citotóxica
        • Chile: en PNI se emplea desde el año 2011 vacuna 10 valente
        
        Tratamiento
        
        Primera elección: Betalactámicos
        Penicilina / Amoxicilina
        Cefalosporinas
        
        Alternativa: Vancomicina, Macrólidos (en infección no invasora) 30% de R, Levofloxacino / Moxifloxacino, Cotrimoxazol
        
        Resistencia:
        
        A Betalactamicos por mutación de PBP (sitio blanco)
        
        Susceptibilidad a penicilina
        
        99% en infecciones invasoras
        
        81% en meningitis aguda
        
        Diagnóstico
        Muestra clínica:
        
        Infección invasora
        
        Infección no invasora
        
        Neumonía
        
        Examen:
        
        Tinción de Gram + Cultivo en medio enriquecido
        
        Hemocultivo
        
        Detección de antígeno capsular:
        
        Aglutinación por latex en LCR (meningitis)
        
        Inmunocromatografia: LCR (meningitis) u Orina (enfermedad invasora)
        
        Infección invasora:
        
        Sangre (Hemocultivo)
        
        LCR
        
        Líquido pleural
        
        Líquido peritoneal
        
        Líquido articular / hueso
        
        Muestras de tejido
        
        Orina (detección AG capsular)
        
        Infección no invasora
        
        Secreción conjuntival
        
        Secreción ótica obtenida por punción timpánica (NO CAE)
        
        Punción senos paranasales (NO nasal)
        
        Neumonía:
        
        Expectoración
        
        Aspirado traqueal/Lavado bronquio-alveolar
        
        Hemocultivo
        
        Orina (AG capsular)
        
        Clinica
        
        Enfermedad invasora
        
        Enfermedad no invasora
        
        Enfermedad invasora:
        
        Sepsis o Bacteremia
        
        Neumonia / Derrame pleural
        
        Meningitis
        
        Infecciones oseas o articulares
        
        Peritonitis
        *Infecciones cardiacas: Endocarditis y Pericarditis
        
        Factores de riesgo:
        
        <2 años o >65 años
        
        Inmudepresión de cualquier tipo
        
        Enfermedad no invasora
        
        Conjuntivitis
        
        Otitis media / mastoiditis
        
        Sinusitis aguda
        
        Exacerbación de bronquitis crónica
        
        Mecanismos de enfermedad
        Coloniza la Nasofaringe
        
        Diseminación local: Otitis MA, Sinusitis, Neumonia
        
        Invasión: Bacteremia, meningitis, artritis séptica
        
        Patogenia
        
        Adherencia y migración local
        
        Invasión y respuesta inflamatoria
        
        Resistencia a fagocitosis
        
        Adherencia y migración local
        
        Adhesinas
        
        Proteasa IgA
        
        Capsula
        
        Invasión y respuesta inflamatoria
        
        Neumolisina
        
        Acido teicoico
        
        Hialuronidasa y H2O2
        
        Resistencia a fagocitosis
        
        Capsula
        
        Epidemiología
        
        Reservorio humano exclusivo
        
        Principal causa de: Neumonía bacteriana, Meningitis bacteriana y otitis media aguda
        
        Coloniza nasofaringe en forma transitoria
        -Adultos sanos: 5-10%
        -Niños sanos: 20-40%
        -Lactantes y pre-escolares: >40%
        
        Mortalidad enfermedad invasora: 10-20%
        -Neumonía, Bacteria o sepsis, Meningitis, Infección de sitios estériles
        
        Transimisión: Gotitas
        
        Grafico de variación de serotipos por año
        
        Generalidades
        
        Es un Diplococo gram (+)
        
        Alfa-hemolítico
        
        Tiene capsula polisacárida (principal factor patogénico
        
        Existen más de 90 serotipos capsulares, donde 20 producen el 80% de las infecciones invasoras
        
        Inmunidad: Serotipo específica
  - - - Grupo Lancefield: Serogrupo según
        carbohidrato C de la pared celular
        (A-B-C-D-F-G-hasta O)
        
        S. pyogenes (SBHGA )
        
        S. agalactiae ( SBHGB)
        
        S. dysgalactiae ( SBHGC-G
- - - - Reservorio:
        
        Lugar donde los MO se mantienen y multiplican
        
        Puede ser animado o inanimado
        
        Animado:
        
        Personas
        
        Animales
        
        Plantas, etc.
        
        Inanimado
        
        Suelo
        
        Instrumental de salud
        
        Camas
        
        Agua, etc
      - Fuente de infección:
        Es quien entrega al MO al futuro huesped
      - Mecanismos de infección
        
        Directo
        
        Indirecto
        
        Directos
        
        Se transmiten persona-persona
        
        Gotitas
        
        Por contacto
        
        Transmisión vertical
        
        Gotitas o Gotitas de Pflügge
        
        Miden entre 5 y 10 micrometros app
        
        Puerta de entrada: Conjuntiva - Vía respiratoria
        
        Ejemplos:
        
        Virus: sarampión, rubeola, rinovirus, influenza, adenovirus, respiratorio sincicial.
        
        Bacterias: estreptococos, meningococos.
        
        Por contacto
        
        Besos: herpes, VEB (virus Epstein Barr).
        
        Transmisión sexual: gonococos, clamidias.
        
        Contacto lesiones: S. pyogenes, S aureus.
        
        Mordedura: anaerobios.
        
        Transmisión vertical
        
        Ocurre antes, durante y después del parto.
        
        Desde la madre hacia el bebé.
        
        Ejemplos:
        
        Transplacentaria: Virus rubeola, VIH, CMV, T. pallidum.
        
        Canal del parto: gonococos, clamidias, S. agalactiae, VHB, VIH, VHS (v. herpes simple)
        
        Lactancia: VIH, CMV
        
        Indirectos
        
        No hay contacto directo entre reservorio y huesped
        
        Vía aérea
        
        Manoportación
        
        Vectores
        
        Vía Aerea
        
        Gotas aéreas de menos de 5um
        
        Pueden trasladarse kilometros y seguir viables
        
        Ejemplo:
        
        V. influenza,
        
        V. sarampión,
        
        Adenovirus,
        
        M. tuberculosis,
        
        Hantavirus
        
        Manoportaciones
        
        Traslado del MO a través de las manos, generalmente hacia la boca o conjuntivas
        
        Vectores
        
        Transporte mecánico: moscas, cucarachas.
        
        Hematófagos: pulguitas, garrapatas, mosquito.
        
        Vehículos: agua, tierra, alimentos, fómites, productos biológicos.
      - Vías de transmisión:
        
        Es la ruta que sigue el MO
      - Puerta de entrada: Lugar por donde entra el MO al huesped
        Puerta de salida: Lugar por donde sale el MO desde el huesped
  - - - Simbiosis:
        
        MO que viven en relación estrecha con otro ser vivo
        
        Puede ser Ectosimbiótica o Endosimbiótica, según si vive dentro o fuera del huesped
        
        Se puede clasificar en Comensalismo, Mutualismo, Depredación y Amensalismo
        
        Comensalismo
        
        El comensal se beneficia de la relación
        
        El huesped es indiferente
        
        Mutualismo
        
        Ambos participantes son beneficiados por la relación
        
        Pueden ser mutualistas obligados (no pueden vivir sin el otro) o vivir de protocooperación (pueden vivir independientemente)
        
        Parasitismo
        
        El parasito se beneficia de la relación
        
        El huesped es dañado en la relación
        
        Raramente daña al huesped
        
        El parasito suele ser mucho más pequeño que el huesped
        
        Amensalismo
        
        El amensal no recibe beneficio ni daño de la relación
        
        El huesped es dañado en la relación
        
        Depredación
        
        El depredador se alimenta del huesped
    - - Piel
        
        Gram (+)
        
        Gram (-)
        
        Gram (+): Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium, Bacillus
        
        Gram (-): Pseudomonas y bacterias entéricas
      - Manos
        
        MO Transeuntes
        
        MO Residentes
        
        Ej: Estafilococos,
        Corinebacterias y Coliformes
      - Cavidad oral
        
        Bacterias anaerobias estrictas
        
        Estreptococos spp.
        
        Streptococcus mutans (caries)
        
        Neiserias spp
        
        Estafilococos spp
        
        Vibrio spp
      - Intestino delgado
        
        Bacterias anaerobias como Peptostreptococcus, Porphyromonas y Prevotella.
      - Intestino grueso
        
        Bacterias anaerobias (1000 veces más frecuente que las aerobias)
        
        Bifidobacterium
        
        Eubacterium,
        
        Bacteroides fragilis (principal bacteria anaerobica patogena intraabdominal)
        
        Enterococcus
        
        Enterobacteriaceae como E. coli
        
        E. coli: 1% de la población intestinal. Es la bacteria aerobica más patógena intraabdominal
      - Vías respiratorias
        
        Via aerea superior
        
        Via aerea inferior
        
        Via aerea superior
        
        Streptococcus, Neisseria
        
        Staphylococcus
        
        Haemophilus
        
        Bacteroides
        
        Fusobacterium
        
        Via aerea inferior
        
        NO tiene flora asociada
        
        Toda bacteria que prolifere acá es patógena
      - Oído externo
        
        Cocos Gram (+): Principalmente Staphylococcus
        coagulasa-negativo; S. pneumoniae
        
        Bacilos Gram (*)
        
        Bacilos Gram (-): Poca cantidad, Enterobacterias y psudomonas
      - Ojos
        
        Estafilococos coagulasa-negativos
        
        Haemophilus spp
        
        Neisseria spp
        
        Streptococcus viridan
      - Conjuntivas
        
        Similar a la piel
        
        Adicional: Neisseria spp y Haemophilus spp
      - Estomago
        
        Lactobacillus
        
        Streptococcus
        
        Helicobacter pylori
      - Vía genito-urinarias
        
        Uretra
        
        Vagina
        
        Uretra:
        
        Residentes: Lactobacilos, Estreptococos y Estafilococos coagulasa-negativos
        
        Transeuntes: MO fecales, Enterococcus, Enterobacteriaceae y Candida
        
        Vagina:
        
        Streptococcus
        
        Lactobacillus
        
        Bacteroides
        
        Clostridium
    - - Fenómeno de interferencia bacteriana
        
        Las bacterias de la MO comensal ocupan los receptores celulares, disminuyendo la capacidad de adherencia de los MO patógenos
      - Activación basal y desarrollo del sistema inmune
        
        La microbiota comensal mantiene alto los niveles de Ac y linfocitos en el intestino
      - Producción de nutrientes
        
        Vitamina B
        
        Vitamina K
      - Participación en ciclos metabólicos
        
        Reciclaje de la úrea
        
        Reciclaje de sales biliares
- - - - Aumento de la R intrahospitalaria
        
        Enterobacterias
        
        bacilos no fermentadores
      - Aumento de la R en la comunidad
        
        S.pneumoniae
        
        S.aureus
        
        Enterobacterias
  - - - Modificación de PBP (el de mayor relevancia)
        
        Disminución de la afinidad ATB- PBP
        
        Modificación del PBP
        
        Aparación de nuevas formas de PBP
        
        Baja producción de PBP
- - - - Cocos
        
        Tipos
        
        Cocos en Cadena
        
        1. Streptococcus pyogenes: Amigdalitis bacteriana 2. Streptococcus mutans : Caries
        
        Cocos en Racimo
        
        1. Staphylococcus aureus : Espinillas 2. Staphylococcus epidermidis : Infección de heridas superficiales
        
        Diplococos
        
        1. Streptococcus pneumoniae 2. Neisseria gonorrhoeae 3. Neisseria meningitidis
      - Bacilos
        
        Bordes Rectos
        
        1. Escherichia coli 2. Pseudomonas aeruginosa 3. Bacillus cereus
        
        Esporulados
        
        1. Bacillus anthracis
        
        Bordes aguzados
        
        1. Fusobacterium spp.
        
        Empalizada (letra china)
        
        1. Corynebacterium
      - Espiralada o helicoidal
        
        Curvos
        
        1. Vibrio spp
        
        Espiroqueta
        
        1. Treponema pallidum
  - - - Complemento
        
        Peptidoglicanos
        
        LPS
        
        Cápsula
        
        Ac teicoicos
        
        mananos
        
        otros
      - Células del sistema inmune
        PAMPs (- patrones moleculares asociados a patógenos)
        
        Estructuras de superficie
        
        DNA microbiano no metilado
        
        RNA biténico
        
        otros
  - - - Gram (-) (Rosa)
        
        Estructura
        
        Lipopolisacaridos
        
        Polisacarido O + Lipido A : Antigeno O (Da resistencia ante sales biliares y ATB comunes).
        * Son el blanco principal de la respuesta inmune innata, liberando mediadores inflamatorios * Da variabilidad a las propiedades de adhesión * Cuando es modificado permite evadir al sistema inmune y da el serotipo
        
        Peptidoglicano (delgado)
      - Gram (+) (Purpura)
        
        Estructura:
        
        Acido Teicoico
        
        Acido Lipo-teicoico
        
        Peptidoglicano (Grueso)
      - BAAR (no se tiñen con Gram)
        
        Mycobacterium spp.
        
        Nocardia spp.
    - - Mycoplasma
      - Ureaplasma
- - - - Tipos (Clasificación de Coombs y Gell):
        
        Tipo I: Mediada por IgE (alérgica)
        
        Tipo II: Citotoxicicidad mediada por Ac (IgG y a veces IgM)
        
        Tipo III: mediada por inmunocomplejos insolubles (Ag-Ac)
        
        Tipo IV: mediada por células (Th1 y citoquinas)
        
        Reacción de Hipersensibilidad tipo II
        Causa
        
        Ac se unen a Ag expresados en la superficie celular
        
        Se activa complemento y/o PMN, NK y macrofagos
        
        Los Ac puedes reaccionar como
        
        Forma cruzada con moleculas propias
        
        Auto-anticuerpos (ataca los propios anticuerpos)
        
        Ejemplos:
        
        Fiebre reumática Aguda (Enfermedad Reumática):
        
        El Streptococcus pyogenes activa la respuesta inmune, generando anticuerpos que tienen acción cruzada con válvulas cardiacas, membrana sinovial, SNC.
        
        El cuerpo confunde la proteina M del S. pyogenes, con antígenos propios, activando respuestas inflamatorias
        
        Reacción de Hipersensibilidad tipo III
        
        Se produce acumulación de inmunocomplejos (Ag-Ac) en diversos tejidos y organos
        
        La acumulación de inmunocomplejos induce adherencia de complemento, neutrofilos y plaquetas
        
        Causa: El sistema macrofágico no alcanza a remover los complejos de la circulación.
        
        Ejemplos:
        
        Vasculitis
        
        Astritis
        
        Glomerulonefritis aguda
        
        Reacción de Hipersensibilidad tipo IV
        
        Se produce por una persistencia local del Ag, que atrae macrófagos
        
        Causa inflación granulomatosa, necrosis, fibrosis y/o calcificación.
        
        Ejemplos:
        
        Tuberculosis
        
        Sifilis 3°
        
        Algunas micosis
        
        Linfogranuloma venereo
        
        Reacción Hipersensibilidad tipo I
        
        Es una reacción alergica causada por la unión de IgE (producida por Linfocitos B) con mastocitos (principalmente) y basófilos.
        
        Son de muy rápida aparición
        
        Se asocia principalmente a Alergia y parasitosis.
        
        El huesped está sensibilizado (ya ha sido expuesto al antígeno antes)
        
        Ejemplo
        
        Enfermedades atópicas
        
        Reacciones alergicas localizadas (asma, rinitis alérgica, urticaria)
        
        Enfermedad generalizada: anafilaxis
    - - Endotoxinas
        Es un componente estructural del MO
        1. Sintetizada por Gram (-) 2. De baja inmunogenicidad 3. No neutraliza toxinas 4. Compuesta por lípidos 5. Todas las Endotoxinas funcionan igual 6. Son termoestables 7. Baja toxicidad
        
        Estructura
        
        Lipopolisacaridos es un componente de la pared bacteriana de Gram (-) (LPS): compuesto por Lipido A y Polisacarido
        
        El Lipido A es el principal facor patogenico
        
        Principales agentes
        
        E coli
        
        Klebsiella spp
        
        Pseudomonas aeruginosa
        
        Neisseria meningitidis
        
        Mecanismos (por presencia de LPS):
        
        Los macrófagos secretan citoquinas pro-inflamatorias
        * IL-1 * FNT α * IL-8 * IL-12 * IL-6
        
        IL-1
        
        activa endotelio vascular
        
        activa Linfocitos T y B
        
        fiebre (pirógeno endógeno)
        
        FNT α
        
        activa endotelio vascular
        
        aumenta permeabilidad vascular
        
        aumenta drenaje a ganglios. Fiebre
        
        IL-8
        
        atrae leucocitos sitio lesión
        
        IL-12
        
        activa células NK
        
        activa LT
        
        IL-6
        
        activa LT y LB.
        
        aumenta síntesis proteínas
        de fase aguda
        
        Clinica: Depende de la dosis
        
        Dosis baja
        
        Dosis alta
        
        Dosis baja:
        Estimula al sistema inmune
        
        Macrofagos secretan IL produciendo Fiebre
        
        Neutrofilos y Complemento producen inflamación
        
        Dosis alta: Solo ocurre si hay multiplicación en el torrente sanguineo
        
        Se activan una serie de mecanismos que produce:
        
        Disminución del fierro
        
        Fiebre
        
        Hipoglicemia
        
        Desorden trombo-hemorragico
        
        Hipotensión y Shock
        
        Principales enfermedades
        
        Meningococcemia (por N. meningitidis)
        
        Sindrome de Shock Toxico (Por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes
      - Exotoxinas
        Es un producto del metabilismo intrínseco del microorganismo
        1. Sintetizado por Gram (+) y Gram (-) 2. Son toxoides, por lo que producen alta inmunogenicidad 3. Neutraliza toxinas 4. Compuesto por proteínas 5. Cada toxina tiene acción específica 6. Es termolábil 7. Alta toxicidad
        
        Tipos de Exotoxinas según mecanismo de acción
        
        Citolítica monomérica
        
        Tipo A-B
        
        Super-Antígeno
        
        Citolítica monomérica
        
        Contribuye al daño de invasividad
        
        Tipo A-B
        
        Se una a Gangliosidos
        
        Produce la enfermedad específica de su agente emisor
        
        Super-Antígeno
        
        Se une inespecíficamente a Linfocitos T
        
        Produce la enfermedad específica de su agente emisor
        
        Tipos de enfermedades
        
        Ingestión toxina preformada
        
        Adherencia a la mucosa
        
        Infección de herida
        
        Ingestión toxina preformada
        
        Botulismo
        
        Toxina emética
        
        S. aureus
        
        B. cereus
        
        Adherencia de mucosas y sintesis de toxinas
        
        Cólera
        
        Difteria
        
        Tos convulsiva
        
        Infección de herida y sintesis de toxinas
        
        Gangrena gaseosa
        
        Tétanos
        
        SSST-1
        
        Bacterias que originan toxinas
        
        Bacilos Gram (+)
        
        Cocos Gram (+)
        
        Bacilos Gram (-)
        
        Gram (+)
        
        Cocos Gram (+)
        
        Staphylococcus aureus: Toxina exfoliativa en fago
        
        Streptococcus pyogenes: Toxina pirogénica en fago
        
        Bacilos Gram (+)
        
        Clostridium tetani: Tetanoespasmina en plásmido
        
        Clostridium botulinum: Toxína botulinica en Fago
        
        Clostridium perfringens: Enterotoxina TL
        
        Clostridium difficile: Enterotoxina A
        
        Bacillus cereus: Toxina Emética
        
        Corynebacterium diphteriae: Toxina difterica en fago
        
        Gram (-)
        
        Bacilos Gram (-)
        
        Vibrio cholerae: Toxina colérica en fago
        
        E coli enterotoxigenico: Enterotoxina TL en plasmido
        
        E coli enterohemorrágico: Toxina Shiga en fago
        
        Principales enfermedades
        
        Toxina diftérica
        
        Toxina tetánica
        
        Toxina botulínica
        
        Toxina colera
        
        Toxina pirógenica
        
        Toxina exfoliativa
        
        Toxina Diftérica
        
        Agente: Corynebacterium diphtheriae
        
        Receptor: factor de crecimiento epidérmico
        
        Tipo: Toxina AB dimérica
        
        Mecanismo:
        
        Produce lisis en celulas mucosas y macrófagos locales de la faringe
        
        Produce insuficiencia cardiaca
        
        Produce polineuritis en nervios periféricos
        
        Epidemiología:
        
        No hay casos desde 1996 en Chile
        
        Toxina Tetánica
        
        Agente: Clostridium tetani
        
        Puerta de entrada:
        
        Herida profunda, hipóxica y corte
        
        Cordón umbilical inadecuado
        
        Tipo: Toxina A-B (Neurotoxina - proteasa)
        
        Mecanismo (Paralisis espástica):
        
        Inhibe la interneurona inhibitoria de la contracción muscular, produciendo estimulación constante en la fibra muscular
        
        Epidemiología:
        
        7 casos por año en Chile
        
        2013: 50.000 casos en el mundo
        
        Prevención:
        
        Inmunización activa (vacuna)
        
        Toxina botulinica
        
        Agente: Clostridium botulinum
        
        Fuente de infección: alimentos contaminados, conservas caseras
        Tipo: 8 Serotipos A-H
        
        Mecanismo (Paralisis fláccida)
        
        Se ingiere la toxina, viaja por la sangre y llega a la unión neuromuscular
        
        Bloquea los receptores de ACh en la unión neurona-placa motora
        
        Origen:
        
        Intoxicación alimentaria: en adultos la letalidad es de 10%
        
        Botulismo infantil: niños <1 año, asociados a miel de abeja
        
        Botulismo de heridas
        
        Patogenia
        
        Es la toxina microbiana más letas
        
        Dosis letal muy baja
        
        Prevención:
        
        Por ser una toxina termolábil al igual que todas las exotoxinas, ebullir los alimentos por 10 minutos
        
        Correcta preparación de conservas, uso de pH ácido
        
        Toxina del colera
        
        Agente: Vibrio cholerae
        
        Fuente de infección: Alimentos contaminados
        
        Mecanismo:
        
        Se ingiere el agente, se multiplica en el intestino delgado en donde sintetiza la toxina
        
        Mecanismo similar a:
        
        E coli enterotoxigénico TL
        
        Enterotoxina de Salmonella
        
        Toxina pertussis
        
        Clinica:
        
        Diarrea acuosa 1lt/hora
        
        Toxina pirogénica
        
        Agente: Streptococcus pyogenes
        
        Habitat: Bacteria comensal de la mucosa respiratoria alta
        
        Tipo: Toxina pirogénica A,B,C y F (Cepas lisogénicas)
        
        Clinica:
        
        Escarlatina: faringitis
        
        Actua sobre capilares
        
        Sindrome de Shock tóxico estreptocócico
        
        Actua como superantígeno
        
        Toxina exfoliativa
        *Agente: Staphylococcus aureus
        
        Habitat: Ambiente, piel y mucosas
        
        Tipo: Toxina exfoliativa tipo A y B (rompe desmosomas en
        estrato granuloso epidermis, haciendo que se pierda la capa cornea)
        
        Clínica:
        
        Impétigo
        
        Sindrome de piel escaldada
    - - Etapas
        
        Adherencia
        
        Multiplicación
        
        Evasión de inmunidad
        
        Diseminación
        
        Daño tisular
        
        Exposición:
        Permiten que exista el contacto Agente-Huesped
        No es una etapa de invasividad
        
        Factores
        
        Agente
        
        Huesped
        
        Medio Ambiente
        
        Agente
        
        Propiedades intrínsecas del agente
        
        Dosis infecciosa: Cantidad de ejemplares que se requieren para lograr inocular un tejido
        
        Huesped:
        
        Conductas de riesgo (Ej, Promiscuidad, Drogas)
        
        Hábitos higiénicos
        
        Hábitos alimenticios
        
        Condiciones de trabajo
        
        Condiciones de vivienda (Ej. Hacinamiento)
        
        Medio ambiente
        
        Reservorios
        
        Fuentes de infección
        
        Vectores
        
        Clima
        
        Temperatura
        
        Humedad
        
        Fauna
        
        Puertas de entrada:
        
        Conjuntiva ocular
        
        Mucosa genital
        
        Mucosa digestiva
        
        Piel y mucosas
        
        Interactúan moléculas del agente con receptores celulares específicos.
        Por esto, cada agente tiene puertas de entradas específicas (Tropismo hístico)
        
        1. Adherencia
        Permite la unión molecular entre el agente y células huesped ubicadas en la puerta de entrada específica de cada patógeno
        
        Tipos de Adhesinas bacterianas
        
        Fimbrias
        
        Acido Lipoico y Acido Lipo-teicoicos
        
        Proteinas de superficie (se unen a la matriz extracelular)
        
        Lectinas de superficie
        
        Cápsula
        
        Flagelos
        
        Ejemplos
        
        E. Coli Entero-patógena y Entero-hemorragica
        
        Factor de virulencia: T3SS
        
        Produce Diarrea acuosa
        
        Ligando microbiano: Pili
        
        Receptor hospedero: Ceramidas, Manosas y residuos di-galactosilo
        
        Staphylococcus aureus
        Posee múltiples proteinas en su membrana, pudiendo unirse a diferentes celulas a través de estructuras celulares como por ejemplo:
        
        Ligando microbiano: Factor clumping CLfA
        
        Receptor del hospedero: Fibrinógeno
        
        Neisseria spp
        
        Ligando microbiano: Pili
        
        Receptor del hospedero: Proteina cofactor de membrana (CD46)
        
        Pseudomonas aeruginosa
        
        Ligando microbiano: Pili, Flagelos y Lipopolisacaridos
        
        Receptor del hospedero: Asialo-GM1, Regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)
        
        Streptococcus pyogenes
        
        Ligando microbiano: Cápsula de ácido hialurónico
        
        Receptor del hospedero: Proteina cofactor de membrana (CD44)
        
        Bordetella pertussis
        
        Ligando microbiano: Hemaglutinina filamentosa
        
        Receptor del hospedero: CR3
        
        Legionella pneumophila
        
        Ligando microbiano: C3bi adsorbido
        
        Receptor del hospedero: CR3
        
        Mycobacterium tuberculosis
        
        Ligando microbiano: C3bi adsorbido
        
        Receptor del hospedero: CR3, DC-SIGN
        
        Dato:
        
        Mutaciones en este nivel puede dar resistencia (no inmunidad) a ciertos patógenos.
        EJ:
        
        4. Diseminación
        Grados de compromiso tisular
        
        Multiplicación en superficie celular
        
        Penetración de mucosas
        
        Invasión sistemica o invasiva
        
        Diseminación local
        
        Ataca localmente, sin afectar otros tejidos
        
        Enzimas utilizadas
        
        Hialuronidasa
        
        Fosfolipasas
        
        Hemolisinas
        
        Leucocidinas
        
        Alfa toxinas
        
        Grado de compromiso tisular
        
        Multiplicación superficie celular
        
        V. Cholera
        
        B. pertussis
        
        Impetigo vulgar
        
        Penetración de mucosa
        
        Shigella
        
        Salmonella
        
        Periodontitis
        
        Celulitis
        
        Diseminación sistémica
        Ocurre cuando la infección se propaga por el cuerpo, afectando otros organos
        
        Mecanismo
        
        Ejemplos de enfermedades
        
        Varicela y Sifilis
        
        Principal organo afectado: Piel
        
        Meningitis
        
        Principal organo afectado: Cerebro
        
        Sarampión y Rubeola
        
        Principal organo afectado: Pulmones
        
        Leptospirosis y Poliomavirus
        
        Principal organo afectado: Riñón
        
        Paperas y Rabia
        
        Principal organo afectado: Glandulas salivales
        
        5. Daño tisular
        Se puede producir por 3 mecanismos
        
        Vía directa: Citolisis
        
        Vía indirecta por mecanismo inmune natural
        
        Vía indirecta por mecanismo inmune adaptativo: Hipersensibilidad
        
        Mecanismos
        
        Ejemplo de enfermedades
        
        Gangrena gaseosa
        
        Agente: Clostridium perfringens
        
        No produce respuesta inflamatoria local
        
        Produce necrosis isquemica tisular
        
        Es de rápida progresión
        
        Mecanismo de acción:
        Sintetiza:
        
        Colagensa,
        
        Fosfolipasa A,
        
        Elastasa
        
        Proteasas
        
        Nucleasas
        
        Toxinas alfa y theta
        
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        2. Multiplicación
        El agente logra inocular al huesped. Ahora debe obtener nutrientes y evadir los mecanismos de defensa del huesped para comenzar su ciclo reproductivo
        
        Requerimientos
        
        Superar defensas del huesped
        
        Barreras físicas: Piel y mucosas
        
        Enzimas: Degradar matriz extraceluar
        
        Hialuronidasa, Colagenasa, lipasas, elastasa, proteasas, Nucleasas : DNAasa, RNAasa Fibrinolisinas, mucinasa, otras
        
        Citotoxinas: Estimula la apoptosis celular
        
        Hemolisinas, citolisinas
        
        Citotoxinas: Sideróforos
        
        Evitar inmunidad humoral y celular
        
        Obtener nutrientes
        
        Debe sintetizar enzimas extracelulares
        
        Expresar permeasas de membranas
        
        Multiplicación según región invadida
        
        Extracelular
        
        Intracelular
        
        Extracelular:
        La multiplicación ocurre en el tejido conectivo
        
        La mayoría de las bacterias piogénicas
        
        V. cholera
        
        Salmonella enteritidis: Es endocitada por células M pero se multiplica en la lámina propia
        
        Intracelular:
        Hay bacterias que requieren invadir células celular para poder sobrevivir
        
        Obligados
        
        Chlamydia
        
        Facultativos:
        
        Citosol: Shigella y Listeria
        
        Vacuolas: M. tuberculosis y Legionella
        
        3. Evasión de inmunidad
        
        Actividad Anti - Fagocitosis
        
        Actividad Anti - Complemento
        
        Actividad Anti - Inmunoglobulinas
        
        Inducción de endocitosis
        
        Actividad Antifagocitosis
        
        Lisis de leucocitos
        
        Presencia de cápsula-glicocálix-biofilms
        
        Disminuir efecto vía oxidativa de PMN
        
        Inhibir fusión fagosoma- lisosoma
        
        Sobrevivir en citoplasma de PMN
        
        Actividad Anti - Complemento
        
        Evita que los neutrofilos y monocitos actúen en función de la presencia de las bacterias (Lisis celular, rpta. inflamatoria, opsonización, neutralización de virus, eliminación de complejos inmunes)
        
        C5a peptidasa
        
        LPS (Ag O cadenas largas)
        
        Cápsula
        
        Actividad Anti - Inmunoglobulinas
        
        Modificación antígenos de superficie
        
        gonococos
        
        virus gripe
        
        rinovirus
        
        salmonelas
        
        Ig A Proteasas
        
        Haemophilus influenzae
        
        Streptococcus pneumoniae
        
        Neisseria meningitidis
        
        Inducción de Endocitosis
        
        Permite que las bacterias puedan invadir células específicas
        
        Shigella
        
        Salmonella
        
        Neisseria
        
        Listeria
      - Generalidades
        
        Requiere de:
        
        Factores de virulencia (Agente)
        
        Factores defensivos (Huesped)
        
        Factores de virulencia:
        
        Moleculas estructurales y de superficie de membrana
        
        Moleculas metabólicas: Exoenzimas y toxinas (Adhesinas, integrinas y agresinas)
        
        Están codificados en "Islas de patogenicidad"
  - - - Contacto puede producir
        
        Erradicación
        
        Colonicación MC
        
        Infección
        
        Infección puede producir
        
        Cura e inmunidad
        
        Portación
        
        Daño tisular (enfermedad)
        
        La enfermedad produce
        
        Cura e inmunidad
        
        Portación
        
        Muerte
- - - - Bacteriostático:
        
        Cloranfenicol
        
        Macrolidos
        
        Clindamicina
        
        Sulfonamida
        
        Tetraciclina
      - Bactericida:
        
        Aminoglicósidos
        
        Beta-lactámicos
        
        Glucopeptidicos
        
        Quinolonas
        
        Rifampicina
        
        Metronidazol
  - - - Generalidades:
        
        Bloquea la sintesis y reparación de la pared celular
        
        Se une a la PBP (penicillin binding protein)
        
        Se pueden usar asociados a inhibidores de beta-lactamasa
        
        Acido clavulánico
        
        Sulbactam
        
        Tazobactam
      - Grupos
        
        Penicilinas
        
        Cefalosporinas
        
        Carbapenémicos
        
        Monobactam
        
        Penicilinas:
        
        Naturales y semi-sinteticas
        
        Cefalosporinas
        
        1ª Generación  cefalotina, cefazolina, cefadroxilo (ppal G(+))
        
        2ª Generación  cefuroxima, cefaclor
        
        3ª Generación  cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima (antipseudomonas)
        
        4ª Generación  cefepime (antipseudomonas)
        
        Carbapenémicos
        
        Imipenem
        
        Meropenem
        
        Ertapenem
        
        Monobactam
        
        Aztreonam
        
        Es activo contra Enterobacterias y Ps aeruginosa
        
        No tiene actividad contra Gram (*)
    - - Generalidades:
        
        Bloquea la sintesis y reparación de la pared celular
      - Principales fármacos
        
        Vancomicina
        
        Teicoplanina
  - - - Antibiograma
        
        Métodos
        
        CIM
        
        Cuando solicitar un antibiograma
        
        Métodos:
        
        Cualitativo: Método de Kirby Baue
        
        Cuantitativo: E- test y Dilución el caldo/agar (permite cuantificar CIM)
        
        CIM
        
        Concentración inhibitoria minima de un ATB
        
        Cuando solicitar un antibiograma
        
        bacterias de susceptibilidad no predecible
        
        bacterias previamente predecibles con resistencia
        emergente
        
        Bacterias emergentes con patrón de resistencia nuevo, con riesgo epidemiológico
        
        Para conocer epidemiología local, regional y nacional
        
        En bacterias de susceptibilidad no predecible
        Ej: enterobacterias, estafilococos, BGN- No fermentadores
        
        En Bacterias previamente predecibles con resistencia emergente
        Ej. S, pneumoniae, S. pyogenes y M. tuberculosis
        
        Bacterias emergentes con patrón de resistencia nuevo, con riesgo epidemiológico
        Ej. MRSA (Estafilococo resistente a la meticilina) de la comunidad, Enterococcus
- - - - Aspergillus
      - Penicilium
      - Fusarium
      - Acremonium