Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
HORMONALNA REGULACJA MELANOGENEZY (najważniejsze inhibitory (szok…
HORMONALNA REGULACJA MELANOGENEZY
enzymy
hydroksylaza tyrozyny
THI
EC 1.14.16.2
tyrozynaza
EC 1.14.18.1
aktywacja
melanokortyny
tetrahydrobiopteryna
regulacja aktywności
norepinefryna
ACTH
CRF
jony wapnia
hydroksylaza fenyloalaniny
PAH
EC 1.14.16.1
warunki działania substancji jako przenośnika infromacji
specyfika
receptor
działanie w konkretnych skalach czasowych
dezaktywacja receptora
dezaktywacja przekaźnika
przekaźniki wewnątrzkomórkowe (wzmocnienie sygnału)
rzędowość przekazu informacji
przekaźnik 3-rzędu (np. PKA)
itd.
przekaźnik 2-rzędu (np.cAMP, cGMP)
przekaźnik 1-rzędu (MSH, NO)
bodziec (np. poziom glukozy, światło)
aktywny czynnik transkrypcyjny lub jego nieaktywny inhibitor
efekt
NO i NOS1
co (foto)aktywuje NOS1?
inne (np. wyrzut jonów wapnia)?
potencjalne pierwotne chromofory
NADPH
BH2/BH4
hem
flawiny
DNA?
aminokwasy aromatyczne?
melanocyty
autokrynnie
keratynocyty
parakrynnie
stymulują melanogenezę wydzielając pod wpływem UVB NO z pomocą obecnej NOS1 i aktywując PKG poprzez stymulację GC i cGMP
indukcja pigmentacji (opalanie)
promieniowanie UV (100-400 nm)
światło widzialne (400-800 nm)
podczerwień (promieniowanie cieplne 800 nm-100 μm)
promieniowanie Schumanna (poniżej 200 nm, fotoutlenianie azotu)
UVA (bliski nadfiolet 320-400 nm)
UVC (200280 nm)
UVB (promieniowanie Dorno 280-320 nm)
melanotropina
receptory
MC1R
ośrodkowy układ nerwowy
MC5R
tkanki peryferyczne
głównie αMSH
MC2R
MC4R
MC3R
MSH
białko agouti
Agrp - prodomena usuwana posttranslacyjnie (hamuje integrację domeny C-końcowej z MC4R)
Agrp: Agouti-related protein
Asip - interakcja z Atrn - dodatkowy sygnał w mieszku włosa, integracja domeny konserwatywnej (C-końcowej) z MC1R
Atrn: Attractin receptor
Asip - Agouti signal protein
metabolizm węglowodanów i tłuszczy
mutacja Ay (lethal yellow)
letalność w układzie homozygotycznym
cukrzyca
otyłość
żółta barwa sierści
naddomiancja
nieprawidłowa ekspresja we wszystkich tkankach
jeśli nie ma Asip - a/a to POMC -/- nie ma znaczeniaa
produkowane przez brodawkę włosa
MSH uniemożliwia wiązanie Asip do MC1R
blokuje immanentną aktywność MC1R
parakrynny antagonista MC1R
kodowane w locus A
regulacja i utrzymanie homeostazy organizmu
autokrynne
działanie na tę samą komórkę
komórka wydziela regulator autokrynny, np. II-1, NO w płytkach krwi
parakrynne
parahormony
neurokrynne (neuroprzekaźniki)
w obrębie tej samej tkanki
przenoszą się w płynach ustrojowych dzięki dyfuzji
skala sekundowa
endokrynne
endokrynne tkankowe
hormony tkankowe
np. hormony trawienne
w obrębie tego samego układu
działanie w skali minut lub więcej
zwykle przenośniki hormonów na dużą odległość
układ działa na inny układ za pośrednictwem układu krwionośnego
hormony
POMC, MSH, Agouti, Agouti-related protein, Attractine, MC1R, MC4R
plejotropowe elementy systemu kontroli metabolizmu na poziomie CNU
najważniejsze inhibitory
retinoidy
glukokortykoidy
szok oksydacyjny
H2O2>0,3mM
Zn 2+
witamina E
TNF-α, TNF-β, TGF-β1
IL-1, IL-6, IFN-α, IFN-γ,
MCH (receptory via MCH1R - odwracają efekt αMSH)
białko Agouti i AGRPs (głównie przez MC1R)
Ach i jej receptory
serotonina i jej receptory
dopamina (receptory D1B, D2, D4)
melatonina (odwracalnie względem αMSH)
najważniejsze aktywatory
NO (z NOS1,aktywacja GC, ekspresja NOS3)
L-DOPA i L-Tyr
BMP i BMPRs
VD i receptory
androgeny i AR
SCF/c-kit
estrogeny i ER-s
katecholaminy (DOPA, EN, NE)
eikozanoidy (różne, PG, LT)
histamina i jej receptory (H2, H3)
ET (endoteliny) i ich receptory
β-endorfina i jej receptory
przez różne MCR
γMSH
pośrednio słabo u gryzoni i kręgowców niższych
ACTH
βMSH
αMSH
NO w reagulacj ekspresji tyrozynazy
czynniki