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Activación de linfocitos T (Activación por superantígeno (caso especial de…
Activación de linfocitos T
Migración de linfocitos T
células T efectoras que se han generado por activación de las células T naive inducidas por antígenos
salen de los tejidos linfoides secundarios a través del drenaje
linfático
regresan a la sangre circulante
En org. linf. perifericos: células son sometidas a un cambio de expresión de los receptores de quimiocinas S1PR1 y moléculas de adhesión
determina el comportamiento migratorio de estas
células
diferenciación completada: las células vuelven a expresar S1PR1, responden al gradiente de concentración de S1P, que es
bajo en el tejido linfoide, pero alto en el drenaje linfático
expresión de CCR7 y L-selectinas también esta marcadamente reducida
cambios en la expresión de S1PR1, CCR7, L-selectinas favorecen regreso a sangre circulante
estimulación antigénica y los interferones
aumentan la expresión de CD69, que se une al S1PR1
y bloquea su expresión
célula T activada por
antígenos, permanece en órgano linfoide: sometidas a expansión clonal y diferenciación hacia células T
efectoras
Las células T efectoras circulantes se alojan
preferiblemente en los sitios de infección por un proceso de múltiples pasos dependiente de selectinas, integrinas y
quimiocinas
importante saber que la migración de cada subconjunto es diferente
Algunas células efectoras son propensas a migrar a tipos particulares de tejido
Cinética de la activación de las células T
Activación por superantígeno
receptor para los superantígenos en los linfocitos T, se encuentra en el mismo receptor con el que el linfocito interacciona con un antígeno convencional (TCR)
A diferencia de los antígenos convencionales, no requieren el procesamiento por una CPA, y además pueden interaccionar con un elevado número de células T.
superantígeno enlaza directamente al MHC-II presente en la superficie de la CPA y a una parte del receptor presente en el linfocito T, independientemente de la especificidad del TCR
caso especial de activación de linfocitos T
ocurre en muchos casos tras una infección por estafilococos,
superproducción de las citocinas pro-inflamatorias.
síndrome del shock tóxico
Sustancias presentes en bacterias, como ciertos estafilococos
Se caracterizan por activar de manera masiva a los linfocitos.
Un mismo superantígeno pueda interaccionar con TCRs de múltiples células T, con lo que se produce una expansión masiva de las células T activadas
oleada de las citocinas la IL-1, IL-2 y TNF-alfa
ciertos superantígenos pueden dirigir a células T para eliminar células que expresan moléculas MCH-II: citotoxicidad celular dependiente de superantígeno (CCDS)
destrucción preferencial de células que tienen en su superficie moléculas del MCH-II pueden implicar la destrucción de potenciales células presentadoras de antígeno
disminución de las reacciones inmunes
Subpoblaciones de células T efectoras. Mecanismos de diferenciación, perfil de citocinas y
funciones biológicas
Perfil Th1
Al reconocer antígenos de bacterias intracelulares, parásitos intracelulares, respuesta también es estimulada por
virus
IL-12 y el IFN tipo II, citocinas más importantes para promover una polarización TH1
Relación con factores de transcripción: T-bet, STAT-1 y STAT-4. Th1. Sintetizan grandes cantidades de IFN-γ
Interferón gamma (IFN-γ) producido por linfocitos T CD4+ TH1
distintos efectos biológicos: activa
macrófagos de forma clásica (M1), diferenciación de los
linfocitos CD4+ en el subgrupo TH1, expresión de proteínas citosólicas etc.
Perfil Th2
Al reconocer antígenos de gusanos helmintos
IL-4 estimula el desarrollo TH2 al
activar el factor de transcripción STAT-6, expresión de GATA-3.
perfil característico CD4+ TH2 es: IL-4, IL-5 e IL-13
IL-4: aparición de los linfocitos TH2, antagoniza los efectos del IFN-γ. IL5:activación de eosinófilos maduros, producción de anticuerpos IgA. IL13:importante en la defensa ante parásitos helmintos, estimula el peristaltismo
Perfil Th17
Al reconocer antígenos de bacterias extracelulares y hongos, en respuesta a IL-1 e IL-6.
Desarrollo depende de activación de
factores de transcripción RORγt y STAT-3
Perfil caracteristico: IL-17 y la IL-23
IL- 23: importante para promover la
proliferación de linfocitos TH17. IL-17: Inducen reacciones inflamatorias, síntesis de distintas citocinas como TNF-α
Células T foliculares (TfH)
NECESARIOS PARA QUE LA
RESPUESTA INMUNE HUMORAL GENERE CÉLULAS DE MEMORIA
Expresan un factor de transcripción singular: Bcl-6, no presente en Th1 o Th2
Importancia clara para ayudar a proliferar a LB. No es claro aun si Tfh se requieren para cambio de clase de cel. B
Se sabe que Bcl-6 reprime la expresión de GATA3, Células Tfh producen IL-21, citocina que es importante para su diferenciación y mantenimiento
Células linfoides innatas (ILC1, ILC2, ILC3)
tres características principales:
ausencia de receptores antígeno-específicos y funciones de memoria, falta de marcadores fenotípicos de células mieloides,
y morfología linfoide
responden a los cambios de patrones de citocinas inducidos por infecciones
patógenas
Grupo 1 de CLI: incluye a las células NK clásicas dependen de la expresión de t-bet y de IL-15 para su diferenciación
activación lleva a la producción
de citocinas pro-infl amatorias, como IFNγ o tNFα,
Grupo 2 de CLI: requieren IL-7 para su desarrollo
producen citocinas de tipo th2 en respuesta
a la estimulación con IL-25, IL-33 y linfopoyetina tímica estromal (tSLP)
desarrollo de
mediado por el factor de transcripción
GATA3
Grupo 3: capacidad para producir IL-17A y/o IL-22
desarrollo
y función dependen del factor de transcripción RORγt