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Clostridios (Gangrena
gaseosa (Formas clínicas (Inflamación de los…
Clostridios
Gangrena
gaseosa
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Formas clínicas
Inflamación de los tejidos
- Herida contaminada por clostridios
- Inflamación, secreción purulenta, aumento local de la temperatura, entojecimiento
- Sin invasión de tejidos sanos
- Sin intoxicación
- Pronostico benigno
Necrosis de los tejidos
- Inflamación
- Invasión de tejidos sanos.
- Dolor intenso, secreción serosa sanguinolenta o de color negruzco y de olor fétido, piel lisa lustrosa de color oscuro
- Ataque al estado general, taquicardia y fiebre.
- Estado semicomatoso
- Gran intoxicación
- Cirugía radical
Infección de tejidos
- Clostridios presentes
- No hay manifestaciones de inflamación aunque se identifiquen
- Probable colonización de cepas no tóxigenicas
Factores de patogenicidad
- Tóxina alfa lecitinasa
- Efecto letal y necrosante rompiendo lecitina de la membrana celular y hidrolizando esfingomielina
- Tóxina beta
- Se origina por C. perfringens tipo c. Con tóxinas menores:
O (theta) : Hemolitico intravascular que puede producir Insuficiencia renal aguda
Mu: Es una ADNasa, colagenasa, proteinasa, hialuronidasa y enterotóxina por C. perfringens tipo A que produce envenenamiento por alimentos
Manifestaciones clínicas
- Infecciones en tejidos blandos (fascitis, celulitis o mionecrosis) de 1 a 3 días después Dolor, secreción, mal olor, edema, cambios de coloración, flictenas, crepitación y hemílisis y a nivel sistémico: Fiebre, ataque al estado general, insuficiencia renal y choque.
- Otras formas clínicas: Intoxicación alimentaria (Periodo de incubación 6 a 24 horas diarrea y vómito, enteritis necrosante y bacteremias : ( en niños y bacteremias son potencialmente mortales)
Diagnóstico
- Examen directo de la lesión
- Cultivo
- Hemocultivo (perfringens y septicum )
Tratamiento
- Cirugía conservadora
- Penicilina
- Clindamicina
- Cloranfenicol
- Metronidazol
- Piperaciclina
- Imipenem
- Antitóxina polivalente
- Por la contaminación de heridas donde existe tejido necrosado siendo el medio propicio para la germinación de esporas de clostridios debido a que el potencial de oxido reducción es muy bajo.
Clostridium
difficile
- Produce colitis pseudomembranosa
- Cuando *C. Difficile se encuentra como parte de la flora de una persona que está recibiendo antimicrobianos
- La batería produce toxina
- colonizador en niños menores de un año
- Se encuentra en adultos en un porcentaje del 0 al 10%
- Produce Toxina A que tiene acción de enterotoxina y es responsable de hipersecreción, aumento intracelular de Ca, estimula bomba de cloruros y aumenta la presión osmótica
- Toxina B: Citotóxia, produce efecto citopatico de la monocapa celular
- A nivel intestinal: Se produce necrosis de la mucosa, acumulación de células inflamatorias y fibrina generando Pseudomembranas
Manifestaciones clínicas
- Cuadros de diarrea leves a severos acuosa o sanguinolenta
- Cólico abdominal
- Leucocitosis
- Fiebre
- Hipovolemia
- Sepsis
- Perforación intestinal
Diagnóstico
- Antecedente
- Detección de toxina A y B
- Endoscopia
Generalidades
- Nicho ecológico: Intestino
- Bacilos Gram +
- Esporulado
- Anaerobio estricto
- Algunas especies son aerotolerantes
- Perítricos (excepto clostridium perfringens )
- Casi ninguno cuenta con cápsula
- No forman pilis ni fimbrias
- Poseen una espora subterminal excepto Clostridium tetani
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Clostridium
perfringens
- Especie invasora
- 5 tipos A, B, C, D, y E en función de la producción de las toxinas mayores (lecitinasa, toxina beta) y de antigenos menores excretados al medio ambiente (ADNasa, colagenasa e hialuronidsa)
- La toxinas más importante la causa el tipo A: que es lecitinasa, destruye eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células endoteliales
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