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Lesão Renal Aguda (LRA) ou IRA (Fisiopatologia (Diversa e devido a várias…

- - - - Necrose Tubular Aguda (NTA). Pode ser isquêmica (mais comum), Nefrotóxica
      - Isquemia: mais comumente devido a diminuição do f'luxo sanguíneo renal
      - Esta progressão da azotemia pré-renal para a LRA isquêmica ocorre cm quatro fases clínicas e celulares distintas: iniciação, extensão, manutenção e recuperação.
        
        Iniciação: transição entre a injúria pré-renal e a lesão e a disfunção celular tubular, é caracterizada por grave depleção celular de adenosina trifosfato e por injúria celular epitelial dos túbulos renais e injúria celular endotelial e muscular lisa.
        
        A injúria celular no túbulo proximal durante a fase de iniciação da isquemia renal é primeiramente manifestada pela formação de bolhas nas membranas apicais, com perda da borda em escova.
        
        Com a progressão da injúria, as células proximais, vivas ou necrosadas se destacam, entram na luz tubular e acabam formando cilindros no túbulo distal
        
        Os cilindros contribuem para a redução da TFG por obstruírem o fluxo tubular de urina. A perda da barreira celular epitelial e das junções firmes entre as células permite o vazamento do filtrado glomerular de volta para o interstício, comprometendo ainda mais a TFG
        
        Extensão ocorrem dois eventos principais: a congestão microvascular com hipóxia sustentada e a inflamação. Na junção corticomedular, limitações da reperfusão ocorrem de forma secundária à disfunção endotelial e adesão leucocitária,
        
        Manutenção: TFG limiar mais baixo. As células continuam a reparar, migrar e proliferar, e tentativas de restabelecimento da integridade celular e tubular foram restabelecida.
        
        Recuperação: a TFG começa a melhorar, enquanto a diferenciação celular continua e o funcionamento normal das células e dos órgãos se recupera.
      - Nefrotóxica: pode ser tanto por toxinas endógenas quanto exógenas
        
        Endógenas: mioglobina(rabdomiólise por cocaína, estatina, crise convulsiva, trauma ou isquemia muscular) e hemoglobina (hemólise)
        
        Exógena: contraste, vancomicina, aminoglicosídeo, anfoB, AINE, aciclovir, cisplatina etc.
        
        Felizmente, a LRA não se desenvolve cm todos os pacientes expostos a estes agentes, mas alguns indivíduos são mais suscetíveis. Em geral, pacientes idosos, com diabetes mellitus, hipotensos ou com redução do volume arterial efetivo (ICC, cirrose, hipoalbuminemia) são os mais suscetíveis à lesão renal tóxica.
    - - Menos comum: Glomerulonefrite.
        
        Etiologia: lúpus eritematoso sistêmico, na granulomatose de Wegener, na poliarterite nodosa, na síndrome de Goodpasture, na púrpura de Henoch-Schõnlein e na slndrome hemolítico-urêmica.
        
        FISIOPATO: glomerulonefrite rapidamente progressiva e se deve à lesão glomerular inflamatória direta.
    - - Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
        
        etiologia: viral, bacteriana, medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, sulfa, AINES), e processos autoimunes (lupus, Sd. de Sjogren.
        
        A lesão intersticial derivada da NIA ocorre de forma secundária a um infiltrado inflamatório misto, composto por linfócitos T, monócitos e macrófagos. Estas lesões inflamatórias podem ter distribuição difusa. Os granulomas podem ocasionalmente ser observados, principalmente nas reaçôes de hipersensibilidades a drogas. A NIA que persiste e se toma crônica é caracterizada pela fibrose intersticial e atrofia tubular, embora focos de células inflamatórias possam permanecer.
    - - Etiologia: processos microvasculares e macrovasculares.
        
        Microvasculares: púrpura trombótica trombocitopênica, a sepse, a síndrome hemolítico-urêmica e a slndrome HELLP (hemólise, elevação das enzimas hepáticas e baixa contagem de plaquetas)
        
        FISIOPATO: causam LRA devido à trombose capilar glomerular e à oclusão microvascular.
        
        Macrovasculares: aterosclerose
        
        pode causar LRA secundária à aterocmbolização. Esta lesão pode ocorrer durante o procedimento vascular invasivo ou intervencional cm um paciente com doença ateroesclerótica preexistente