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Disturbios Hidro electrolitico 2 (Disturbios do Potassio (Introdução (Todo…
Disturbios Hidro electrolitico 2
Disturbios do sódio
Hipernatrémia
Introdução
Na+ >145 mM
Menos comum que a hipo Na
Mortalidade 40-60% :black_heart:
Mecanismo
Perda de agua e sal, mas perda superior de agua
Menos frequente
Ingestão/administração de excesso de Na
Causas
Idosos - Alto risco
:arrow_down: sensaçao de sede
Raramente
Diabetes insipidus adípsica
:arrow_down: da sede e ADH
Perda de agua
Extra Renal
Perdas insensíveis
Febre, exercicio, calor, queimaduras ou VMI
Causa GI mais comum
Diarreia
+++Osmótica e gastroenterite viral
a Secretora
Hipovolémia com/sem HIPOnatrémia
Renais
+++ comum
Por fármacos
Diuráticos da ansa
Por diurese osmótica
Hiperglicemia, :arrow_up: ureia, diurese pós obstrutiva e manitol
POr diurese não osmótica
Diabetes insípido nefrogénico
Resisténcia parcial ou total à AVP
Hereditário
Recessivo ligado ao X (R V2)
AR e AD (AQP 2)
AR AQP 1 - mais leve
Adquirido
Hipercacemia
1 more item...
Hipocaliemia
2 more items...
Fármacos
1 more item...
Gravidez - raro e tardio
1 more item...
Diabetes insípido central
Clinica
Hipertonicidade
H2O vem para fora das células
Os sintomas são neurológicos
Alt estado de consciencia
Fraqueza
Irritabilidade neuromuscular
défices neurológicos focias
coma
Risco de hemorragia
Subaracnoideia/parenquimatósa/ hematoma subdural
+++ se aguda
+++ recem nascidos e crianças
Demora 48h a adaptar
Influxo de osmólitos organicos
Correção rápida leva a
Edema cerebral e convulsoes
Dx
Determinar
Volume urinário
Osmolalidade Urinária
Resposta apropriada
Excreção de volumes mínimos (<500ml/dia)
Urina concentrada ao máximo (>800 mOsm/dja)
Diurese Osmótica
Excreção de solutos >750-1000 mOsm/dia
Diabetes Insipida Nefrogénica Vs central
Poliúria e urina hipotónica
Diferenciação
Desmopressina Nasal :heavy_plus_sign: Nível de AVP
Nefrogénica
:arrow_up: <50% ou <150 mOsm/kg
:heavy_plus_sign: Normalmente :arrow_up: AVP
Central
:arrow_up: >50%
:arrow_down: AVP
Tx
Objectivos
Interromper perdas hidricas
Corrigir lenntamente o défice hidrico
.<10 mM/dia, podendo levar >48 H
Excepção
Hiper Na+ aguda(<48H) - 1mM/hora
Agua Oral
Calcular défice
Défice de agua + perdas contínuas + perdas insensívies
Corrigir ao longo de 48-72H
Também glicose a 5% ou Soro hiposalina (1/2 ou 1/4)
Diabete I Central
Desmopressina IV, Intranasal ou oral
Diabetes I Nefrogénic
Sò no crónico, não eficaz no agudo
Amilorido
Se por Lítio
Tiazidicos
Induzem hipovolémia
:arrow_up: Absorção tubular proximal de H2O
AINES
Bloqueiam prostaglandinas renais
Poternciam acção da AVP
Disturbios do Potassio
Hipocaliemia
Causas
Redistribuição
Estimulam a captação de K+ pela célula pela Bomba Na+K+ ATPase
Insulina
tx cetoacidose diabética
Realimentação em paciente desnutridos (hipo Mg e HipoP)
Alt simpatica :arrow_up: B2 Adrenergica
Abstinencia alcoolica
Hipertiroidismo
EAM
TCE severo
:arrow_up: B2 agonista
Broncodilatadores e tocolíticos
antagonistas a-adrenergicos
Teofilina e cafeina
Bário
Bloqueia os canais e diminuio o efluxo de K+
Paralisia tirotóxica periódica
+++ Asiáticos e hispánicos
Fraqueza das extremidades e episódios de paralisia
++ entre 1h e as 6h am
Sinais e S tirotóxicos não estão sempre presentes
:arrow_up: Ha+/k+ ATPase
Hipo K profunda :heavy_plus_sign: HipoP :heavy_plus_sign: Hipo Mg
Tx
Propanolol em alta dose
Paralisia hipocaliémica periódica familiar
Semelhante à anterior, mas não afecta tiroide
Mut non sense Canal de CaL ou Na+ no mus esquelético
Perda Renal
Fluxo distal :arrow_up:
Diuréticos
Tiazidicos tem maior efeitos na [K+] que os D da Ansa
Apesar do menor efeito dos T na natriurese
:arrow_down: NCC e hipocalciúria
Ca2+ inibe o Enac :arrow_right: diminuir excreção de K+
Altas doses de derivados da penicilina
Actua como anioes não reabsorviveis
Excreção obrigatória de K+
Nefrotoxinas tubulares
Aminoglicosideos; Anfotericina; Foscarnet; cisplatina e ifosfamida
Levam a expoliação de K+ e Mg2+
Secreção :arrow_up:
Hiperaldosteronismo 2º
Hipoaldosteronismo 1º adquirido
Adenoma producotr de aldosterona - 60%
Hiperplasia unilateral do cortex supra renal
Hiperaldosteronismo idiopático 40%
Carcinoma supra renal
Teste de rastreio se HTA e/ou HipoK+
Act da renina plasmática e Ald
Racio Adl/APR>50 sugestivo de HiperAld 1º
Hiperaldosteronismo 1º genético
HF-1 hiperaldosteronismo sensível aos glicocorticoides
mut que torna síntese de aldosterona dependente de ACTH
HF 2 e 3 não sensivel aos glicocorticodes
3- mut do KCNJ5
Sind de Cushing
Inc 10% de hipoK
Sind de Bartter
Sind de Gitelman
Aldosterona ativa ENaC
:arrow_up: excreção de K+
Def de Mg2+
Inibe ATPase Na+, k+ muscular ( :arrow_down: Influxo K muscular )
:arrow_up: Secreção distal de K+ ( :arrow_down: Bloqueio ao efluxo de K+ pelo ROMK)
Dts com hipoMg2+ são refratários ao tx com K+ na ausencia de Tx com Mg2+
Perda Extra- Renal
Perdas tugmentares - baixa
Perda GI
Gástrica
Provoca
Depleção de volume + Alcalose metabólica
Resulta
Hiperaldosteronismos 2º + bicarbonatúria
Diarreia profusa
Dç Celiaca
Ileostomia
Ademomas vilosos
DII
Pseudo-obstrução colónica( Sdr Olgilvie)
VIPomas
Abuso de laxantes
Clínica
+++ Cel musculares :<3:, esqueléticas e intestinais
FR Major para
Arritmias auriculares e ventriculares
ECG
[K+] <2,7
Depressão do segmento ST
Prolongamento do intervalo QT
Achatamento da onda T
Onda U proeminente
predispoem
Toxicidade Digitálica
Arritmias se prolongamento de QT
:arrow_down: Potencial da menbrana em repouso
Fadiga, fraqueza, ileo intestinal, paralisia completa
Predispoem
Miopatia
Rabdomiolise
Efeitos funncionais
Retenção de NaCl e HCO3-
Poliúria
Fosfatúria
Hipocitratúria
:arrow_up: amoniogénese
Predispoe a lesão renal aguda (LRA) e DRET
Papel na HTA, IC e enfarte
Dx
HC
Farmacos
Dieta
Sintomas
EO
TA
Volémia
Hipertiroidismo
Sdr Cushing
Lab
Electrólitos, Ureia, Cr, Osmolalidade Sérica, Mg2+, Ca2+, Hemograma e pH urinário
Acidose sem Hiato Anionico
ATR(acidose tubular renal) distal ou diarreia
K+ excretado em 24h <15 mM
Causa extra-renal
Gradiente transtubular de K
deve ser < 3 na hipoK+
Se Racio K-Cr >13 mmol/g Cr
Excreção excessiva de K
Tx
É mais seguro corrigir Via Oral
KCl
Preferida
+++ correção rápida da hipoK e alcalose Met
Fosfato de K
Util nos Hipo P também
VO ou IV
Bicarbonato e citrato de K
Alcalinizam dt
Mais apropriado se Acidose Met
KCl IV
Se sem V O
Clomplicações Graves
Paralisia e arritmias
:forbidden: misturar c/ soro glicado
Hipo Mg deve sempre ser corrigida Oral ou IV
Minimizar perdas
:arrow_down: diuréticos
:arrow_down: Na+
Combinação de poupadores de K
Disturbios do Potassio
Introdução
Principal catiao intracelular
N 3,5 - 5,0 mM
Todo o aporte de K diario é excretado
90% urina
10% fezes
Necrose maciça e tibertação K das células podem causar Hipercaliémia grave
Mudanças no K são mediados ++Rim
+++ células principais (TCN e DC)
Canais de k+
ROMK
Maxi-K sensível ao fluxo
Def de K
Cél intercaladas α
Reabsorção distal de K+
Independente de aldoterona
Via ATPase H+/k+
Mudanças da [K+] não são universais dependente de aldosterona
Hipocaliemia
Introdução
[K+] <3,5 mM
Em 20% dos hospitalizados
:arrow_up: 10x taxa de mortalidade intra hospitalar
Pode resultar de
Desvio para dentro das celulas
Aumento da perda total
Renal
Extra renal
Outros
Hipomagnesemia
Pseudohipocaliemia após venopunção