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Disturbios Hidro electrolitico (Agua (Composição dos fluidos corporais…
Disturbios Hidro electrolitico
Agua
Composição dos fluidos corporais
Água
25-45% EC
1/4
Intravascular
3/4
Extravascular
55-75% IC
Osmolalidade
concentração de solutos de um líquido
A IC = EC
Mantem equilibrio à custa da agua
A ureia não é um osmolito efectivo
Não determina o transporte de agua
Líquido EC
Na+
Cl-
HCO3-
Líquido IC
K+
Esteres de fosfato
Forças de Starling
Pressão hidraulica transcapilar
Pressão coloidosmótica
Balanço Hidrico
Osmolaliladade 280-295 mOsm/kg mantida por
Secreção vasopressina
Ingestão de água
Transporte renal de agua
Vasopressina (ADH
Estimulo aumenta a partir 285 mOsm/kg
Relação Linear
Semi vida 10-20 min
Estimulos não osmóticos
Nausea, AT-2 intracerebrel, serotonina, fármacos
Relação entre volume EC, osmolalidade e libertação de ADH
Hipovolémia
:arrow_down: limite de estimulo de ADH
Aumenta a inclinação da curva de libertação
Hipervolémia
:arrow_up: Limite e :arrow_down: declive da resposta
Estímulo Sede
+++Osmolalidade >285 mOsm/kg
relação Linear
Volémia e TA menos sensíveis
Excreção/retenção água pelo rim
ADH receptores V2
Ramo espesso ascendente de Henle (TALH)
Activação do transportador Na+; Cl- e K+
:arrow_up: Osmolalidade na medula
Células principais do ducto colector
Canal de aquaporina 2 na celulas principais
Absorção de agua pelo gradiente
ADH
Elevada
urina hipertónica 1200 mOsm/kg
baixa/ausente
Urina hipotónica 30-50 mOsm/kg
Transporte de agua pela aquaporina-1
no Ramo descendente fino de henle
Transporte de ureia
gera gradiente osmotico medular
Integridade Circulação Arterial
85.90% do Na+ é extracelular
VEC é função do Na+ corporal
Filtração glomerular e reabsorção tubular de Na+ conjunta c/ Cl-
99,6% do NaCl filtrado tem q ser reabsorvido p/ excetar 100mOsm/dia
Reabsorção de NaCl
2/3 túbulo proximal
25-30% no TALH
pelo co-transportador Na+K+2Cl- sensível à furosemida
Restante no túbulos distal (+afinada) sensivel à aldosterona
5-10% tubulo contornado distal Co-transp Na+Cl-
Sensível ás tiazidas
4-5% ENaC nas células principais TC e DC
Sensível ao amilorido
Regulação da absorção de NaCl
AG II
Reabsorção proximal
Aldosterona
Nefrónio distal
Activação do ENaC
Excreção de K+
ADH
Vasoconstrição
:arrow_up: tonus simpático
.> retençao renal de NaCl e agua
Modula reflexo barorreceptor arterial
Tipos de receptores de ADH
Renais
V2
Sistémicos
V1a
Hipovolémia
DX
HC habitualmente revela a causa
Sintomas inespecificos
EO
Sinal d prega cutanea e mucosas secas NÂO são ideais p/ Dx
Mais fiaveis
:arrow_down: PVJ
Taquicardia ortostática (>15-10 na FC)
Hipotensão Ortostática (>10-20 de queda TA)
MCDT
:arrow_up: Ureia e Creatinina ( :arrow_down: TFG)
Diarreia
Acidose Metabólica
Choque
Marcadores Hepáticos , cardiacos, acidose láctica (hipoperfusão)
Resposta NH
Na+ urina <20 mM e osmolalidade U >450 mOsm/Kg
Excepções
Vómitos/diarreia/diuráticos
Alcalose hipoclorémica
Na+ U >20 mM e pH >7.0
POr aumento da filtração do bicarbonato
Causas renais
Na+ U >20 mM
Diabetes insipidus
Urina inapropriadamente diluida
A :arrow_down: TFG e da disponibilidade distal de Na+ :arrow_right:
HiperK+
Etiologia
:arrow_down: VEC por perda combinada de agua e NaCl
Perda Renal
Diminuição reabsorção de NaCl
Diurese osmotica
Endogenos
Glicose e Ureia
Exogenos
Manitol
Farmacos
Diuréticos
Natriuráticos com efeito secundário
Defeitos heteditários de P transportadoras renais
Lesão tubulo-intersticial
Nefrite intersticial
Lesão tubular aguda
Uropatia obstrutiva
Def/resistencia Mineralocorticoides ou inibição do receptor
Excreção excessiva de agua livre
Efeito menos marcado no VEC
2/3 da agua é predida no espaço IC
Diabétes insipida central/nefrogénica
Perda Extra-Renal
Perda GI
Vómitos
Alcalose
Diarreia
Acidose
Perda Pele e sist Respiratório
Principal via de excreção de agua livre
Perdas insensiveis
Acumulação excessiva de líquido em compartimentos especificos
:arrow_up: Permeabilidade Vascular
Hipoalbuminémia - 3º espaço
Ilheus e obstrução intestinal
Hemorragia
TX
Hipovolemia ligeira
Hidratação oral e dieta N
Hipovolémia mais grave
Hidratação IV de acordo com etiologia
Na+ N ou Hipo Na+
Soro salino isotónico 0.9 % NaCl
Hiper Na+
Soluçaõ hipotónica
5% glicose se perda de agua livre
Soro hipotónico (1/2 ou 1/4) se perda de agua e NaCl
Acidose metabólica e perda de bicarbonato
HCO3- IV iso ou hipotónica
Hemorragia
Transfusões de GV
Sem Htc acima de 35%
Disturbios do Sódio
Hiponatrémia
Na+ plasma < 135 mM
Comum
22% dos doentes hospitalizados
Dividido em 3 grupos pelo VEC
Hipovolémica
Leva ao :arrow_up: ADH com :arrow_up: TA e reabsorção de água
Causas Renais Na+ U >20 mM
HipoAld ou resistencia à Ald
HiperK+ e HipoNa+
Nefropatias perdedoras de sal
Diuréticos tiazídicos
Não inibem mecanismo de concentração renal
Excreção aumentada de soluto
Glicosúria
Cetonúria
Bicarbonatúria
Sínd "cerebral salt wasting"
raro
Natriurese inadequada associada a dç intracraneana
Causas extra.renais Na+ U <20 mM
O rim está a tentar compensar, por isso não é renal
Perda GI e perdas insensiveis sem reposção oral
Vómitos
Diarreia
3º espaço
Queimaduras
Pancreatite
Trauma
Estas normal/ tem correção rápida com soro IV
Euvolémica
Causas
Hipotiroidismo
Corrigivel com o eutiroidismo
Insuficiencia Supra renal
Secundária a dç hipofisária, C/ def de corticoides
Administração de Hidrocortisona
normalisa rapidamente níveis de Na+
Por feedback neg na secreção de ADH
Síndrome de secreção inapropriada de ADH- SIADH
Mais Comum
4 padroes de secreção ADH
Falencia de supressão de ADH a baixas osmolalidades
Reset do osmostato (desvio da curva à esq)
Errátice e desregulada, sem correlação entre AHD e osmolalidade
1/3 dos doentes
Sem aumento da ADH
Aumento da função dos receptores
Circulação de outra substancia anti-diurética
Tem expansão subclíncia do volume
Ácido Úrico :arrow_down: (<4mg/dL)
Devido à supressão da reabsorção tubular proximal
Dx Diferencial com hipovolémia
Hipervolémica
:arrow_up: NaCl total com :arrow_up: maior ainda de Agua
Concentração de Na+ distingue etiologia
Se :arrow_up:
IRenal aguda ou Crónica
:arrow_down:
Estados edematosos
ICC, Cirrose e Sindrome Nefrótico
Se Na+ U <10 mM, mesmo depois de reposição
Grau de hiponatrémia tem imp Prognóstica
Solutos
Ingestão baixa de solutos
Alcoolicos
Dietas altamente restritivas
Porque
Limita a eliminação de agua
Osmolalidade U muito baixa <100-200 ; Na+ U <10-20mM
Clínica
Edema celular
Agua vai do meio hipotónico para o hipertónico
Sint Neurológicos pelo edema cerebral
Nausea, cefaleia, vómitos
Pode ainda
Convulsões, Herniação do tronco, como e morte
Mulheres pré Menopausicas + susceptíveis
Insuficiencia Resp
Hiper ou Normocápnica
Hipo Na aguda Sintomática
Emergencia Médica :warning:
Hipo Na+ crónica Persistente
Efluxo de osmolitos organicos das cél cerebrais, :arrow_down: Gradiente
Em 48 H
AInda podem ter sintomas
Mesmo os assintomáticos, podem ter alt subtis da marcha e cognitivas
Deve-se sempre tentar corrigir, mesmo assintomáticos
Mas tx é complicado
Demora a reacumular os osmolitos organicos
O que leva à perda degenerativa dos oligodendrócitos com SDO
SDO
Sínd desmielinização osmótico
Provocado pela correcção rápida
.>8-10 mM em 24 H ou 18mM em 48H
Afecta a Ponte
Para/tetraparésia, disfagia, disartria, diplopia, locked in sindrome ou perda de consciencia
Mielinólise extra pontina
Cerebelo, corpo geniculado lateral,
talamo, putamen, cortex e subcortex
Até a correção lenta pode causar SDO em
Desnutrição
HipoK
Alcoolicos
Transplante hepático
Nova :arrow_down: [Na+] após correção pode prevenir ou atenuar SDO
Dx
Necesária detecção da causa e aval do status de volume
MCDT
Determinação da osmolalidade
P/ excluir pseudohiponatrémia
POr hiperlipidémia
Hiperproteinémia extrema
Glicose
Por cada :arrow_up: 100mg/dL
:arrow_down: Na+ em 1,6-2,4 mM
:arrow_up: Ureia e creatinina
IRenal como causa?
Hiper K+
I Supra renal ou Hipo ald
Ácido úrico
Se apropriado testar
Função tireideia, supra renal e hipofisária
Imagiologia
Pulmonar ou SNC
TC é melhor a excluir carcinoma de pequenas cel
Eletrólitos e osmolalidade Urinários
[Na+] <20-30
Excluir hipervolémia por avidez de sal
Gold standr para dx de hipoNa hipovolémica
correção do Na+ c/ soroterapia
[Na+] > 30
SIADH
pode sobrepor idosos com hipovolémia
Só é confirmado 1-2 semanas :forbidden: diurético
Osmolalidade U
.<100
Polidipsia
.>400
Papel fundamental da ADH
Potamonia da cerveja
Na+ U <20 e osmolalidade <100 ou 200
Tx
Principios
1- Presença e gravidade dos sintomas
determinam a urgencia e os objectivos do Tx
HipoNa+ crónica :arrow_right: risco de SDO se correção rápida
A resposta ao Tx é imprevisivel :arrow_forward: Monitorização apertada
Tx Ñ Farmacológico
1) HipoNa+ crónica
Restrição hidrica o Tx de escolha
2) HipoK+
Reposição de K+ vai normalizar o Na+
Resposta ao :arrow_up: ingestão de solutos
Ureia e comprimidos de sal não são práticos ou bem tolerados
Se falharem :arrow_right: Tx farmacológico
Tx Farmacológico
Tx do SIADH
1) Tx causa especifica quando possível
2) Restrição hidrica
3) Furosemida + Comprimidos de Sal
Se não responde podemos usar Demeclociclina
4) Antagonistas da vasopressina (++Orais)
Vaptanos - receptor V
Tolvaptano
Oral
Uso menos de 1-2 meses
Conivaptano
IV
Misto, pode dar hipotensão
HipoNa+ Aguda Sintomática
Soro hipertónico 3%
Para :arrow_up: Na+ 1-2mM/h até 4-6mM
Depois ritmo de correção da hipoNa+ crónica
No edema agudo do pulmão ou I Resp hipercápnica
Oxigenoterapia e suporte ventilatório
Diuréticos da ansa
:arrow_up: Excreção de agua livre
Antagonistas da vasopressina
Contra indicados :forbidden:
HipoNa+ Crónica
Ritmo lento para evitar SDO
.<8-10 mM/ 24H
.<18 mM/48H
Velocidade ainda + baixa se risco aumentado
Há sobrecorreção se
Normalização rápida da ADH
10% dos tratados com vaptanos (liberar agua)
Tx da sobrecorreção
Desmopressina (agonista da ADH)
Ahua livre (soro glicado 5%)
Alternativa se hipoNa marcada
Desmopressina 2x/dia
:heavy_plus_sign: Solução hipersalina
É mais controlada :arrow_forward: :arrow_double_down: risco de SDO
Disturbios [Na+]
Levam a Alt da homeostasia da agua
Concentração da Na+ não informa NADA sobre o status de volume
É fundamental avaliar o status de volume
VEC é função da quantidade de Na+ corporal
Hipo, eu e hipervolémia podem ter concentrações de Na+ Normais
Sódio
Concentração
Homeostasia
Osmolalidade
Sensor
Osmorreceptor
Regulador
ADH e Sede
Quantidade
Homeostasia
Volémia e TA
Sensor
Barorreceptor
Regulador
SRAA, ANP, (- ADH)