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Thème IV: Dommages et mort cellulaire (Causes (Diminution de l'apport…
Thème IV: Dommages et mort cellulaire
Causes
Diminution de l'apport en oxygène
Anoxie
Hypoxie
Conséquence
: Baisse respiration cellulaire
Cause
:
Ischémie
Insuffisance cardiaque
Mauvaise saturation
Agents physiques
Traumatismes
Températures extrêmes
Radiation
Choc électrique
Agents chimiques
Toxines
Médicaments
O2
Ions
Glucose
Agents infectieux
Bactéries
Virus
Champignons
Parasites
Réactions immunes
Exogène
Endogène
Auto-antigène
Anomalies génétiques
Problèmes nutritionnels
Déficience
Excès
Mécanismes
3 principes
Réponse cellulaire
Type
Sévérité (bronzage vs feu)
Sévérité
Conséquences du dommage
Type (encéphalite vs hépatite)
État (enfant vs adulte)
Adaptation (myocarde vs cerveau)
Changements biochimiques et fonctionnels
Respiration cellulaire aérobie
Intégrité membranaire (et mitochondries)
Synthèse protéique
Cytosquelette
Intégrité de l'ADN
Déplétion en ATP
Baisse phosphorylation oxydative
Baisse pompe à sodium
Augmentation du calcium
Augmentation du potassium
Sudation du RE
Augmentation de la glycolyse
Baisse du glycogène, hausse de l'acide lactique
Hausse du pH
Condensation de la chromatine
Détachement des ribosomes
Dommage aux mitochondries
Baisse d'ATP
ROS
BAX/BAD
Influx de calcium et perte de son homéostasie
Hausse du calcium intracellulaire
Hausse des perméabilités membranaires
Accumulation de radicaux libres
Dommage membranaire
Fragmentation protéique
Dommage génétique
Altération de la perméabilité membranaire
Libération enzymatique
Dommage à l'ADN et aux protéines
Apoptose
Changements
morphologiques
réversibles
D'abord moléculaire, puis macroscopique
Oedème cellulaire
Cause
: Déséquilibre ionique
Conséquences
:
Altération membranaire (bulles, distorsion, jonctions)
Altération mitochondriale
Dilatation du RE
Altération du noyau
Tissu plus gros
Stéatose
Accumulation de lipides intracellulaires
Hépatocytes
Cardiomyocytes
Changements morphologiques
irréversibles
Nécrose
Hyperéosinophile
Coloration rosée
Perte des ribosomes
Dénaturation protéique
Pycnose
Noyau condensé
Noyau rouge foncé
Karyorrhexie
Fragmentation du noyau
Karyolyse
Dissolution du noyau
Types
Coagulation
Peu de lysosomes
Causé par l'anoxie (
infarctus
)
Gangrène
Liquéfaction
Aspect tissulaire semi-liquide
Vraiment bcp de lysosomes
Infection
bactérienne
Grosse réaction inflammatoire
Cerveau
Caséeuse
Mycobactérie
Aspect crémeux
Inflammation granulomateuse
Hémorragique
Occlusion veineuse
Extravasation du sang
Torsion intestin
Torsion de couille
Graisseuse
(cytostéatonécrose)
Dans le tissu
adipeux
Aspect crayeux
Dépôts calciques (rare)
Fibrinoïde
Paroi des vaisseaux
Thrombose vasculaire
Vasculites/ hypersensibilité III
Apoptose
Physiologique
Involution adaptative
Involution hormone-dépendante
Déplétion de l'épithélium prolifératif
Mort des cellules hôtes
Élimination des lymphocytes auto-réactifs
Mort cellulaire par les LTc
Pathologique
Infection virales
Mort cellulaire par agent agresseur
Atrophie suite à l'obstruction des canaux excréteurs
Mort des cellules tumorales
Étapes
Condensation cellulaire
Condensation chromatine
Bulles cytoplasmiques/corps apoptotiques
Phagocytose des corps apostoliques/bulles
Mécanisme
Initiation
Extrinsèque
Récepteurs membranaires pour TNF
Liaison d'une procaspase
Intrinsèque
Dommages aux mitochondries
Activation des capsages
Dommage à l'ADN
p53
BCl-2 diminué (facteur anti-apoptotique)
Dommage membranaire
Sphyngomyélinase
Céramide
Exécution
Caspases initiatrices (8 et 9)
Caspases exécutrices (cytosquelette et ADN)
Accumulation
intracellulaire
Lipides
Triglycérides
Stéatose
Cholestérol et esters de cholestérol
Athérosclérose
Xanthome
Cholestérolose
Maladie de Nieman-Pick
Type C
Protéines
Corps de Mallory (hépatite alcoolique
Glycogène
Maladie de storage
Pigments
Charbon/antracose
Poumons
Ganglions lymphatiques des hiles pulmonaires
Lipofuschine
Suite à l'atrophie
Avec l'âge
Hémosidérine/ferrique
Calcification pathologique
Dystrophique
Nécrose
Calcémie normale
Métastasique
Tissu sain
Hypercalcémie
Vieillissement
Dommage à l'ADN
Constamment soumis aux agressions
Réparation imparfaite
Dommages persistants
Diminution reproduction cellulaire
Télomères
Télomérase absente des cellules
somatiques
Homéostasie protéique défectueuse
Baisse de la synthèse protéique
Baisse de l'activité des chaperonnes
Baisse de l'activité des protéases
Accumulation protéique entraine l'apoptose
Sensibilité aux nutriments