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Acidose e Alcalose 3 (Acidose Respiratória (Etiologia (Ventilação mecánica…

- - - - Obstrução da Vias A súbita /broncoespasmo
    - - DPOC estagio terminal e def restritivos
    - - Aumento súbito da produção de CO2
      - Dimuniçao da ventilação alveolar
    - - Taxa de mortalidade menor do que V convencional
        
        Em Cardiopatia ou Dist grave do SNC
  - - - Psicose, alucinações, coma dispneia e ansiedade
    - - Vasoconstrição
        
        Papila edema, reflexos alterados, sinais motores focais e cefaleias
  - - - Intubação traqueal
      - Ventilaçao mecanica
      - O2
    - - Pode causar
        
        Alcalose Resp Aguda
    - - PaCO2 baixada gradualmente
        
        Para dar tempo ao rim para excretar HCO3-
      - Dificil de corrigir
- - - - :arrow_down:PaCo2 e :arrow_up: pH
      - :arrow_down: K+ e :arrow_up: Cl-
    - - Em geral não <12 mmol/l
  - - - Tranquilizaçao, Respirar para saco de papel
      - :forbidden: Antidepressivos e sedativos
      - B bloqueadores podem ajudar
  - - - HCO3 :arrow_down: 0,2 mmol/L
      - H+ :arrow_down: 0,7 mmol/L
      - pH :arrow_up: 0.01U
    - - :arrow_down:nExcreção de NH4+ e acidos titulaveis
      - :arrow_down: Reabsorção de HCO3- filtrado
    - - Repondemm diretamente à PaCo2 e não à alcalose
    - - Por cada :arrow_down: 1mmHg CO2
        
        HCO3 :arrow_down: 0,4-0.5 mmol/L
        
        H+ :arrow_down: 0,3 mmol/L
  - - - :arrow_down: Fluxo sanguineo cerebral
    - - Disturbio A/B mais comum em doentes críticos
        
        Px sombrio
  - - - Metilxantinas
        
        Salicilados
        
        Causa + comum de AR induzida por farmacos
        
        Teofilina e aminofilina
      - Prosgesterona
        
        Comum durante a gravidez
        
        :arrow_down: PaCo2 até 5-10 mmHg
    - - Grau de alcalose correlaciona-se com gravidade
- - - - :arrow_up: pH arterial
      - :arrow_up: [HCO3-]
      - :arrow_up: PaCOa (hipoventilação alveolar)
    - - Hipoclorémia
      - Hipocaliémia
  - - - Ganho final de HCO3-
      - Perda de ac não volátil
    - - Def de volume :heavy_plus_sign:def Cl- :heavy_plus_sign:def K+
        
        Associado a uma :arrow_down: TFG :arrow_right: :arrow_up: secreção distal de H+
        
        Tx com NaCl +KCl
      - HipoK+ devido a HiperAld autonomo
        
        Tx farmacológico ou Cx
  - - - VLEC
      - TA
      - K sérico
      - SRAA
    - - Raramente se fx renal mantida
      - São os que receberam
        
        HCO3 PO ou IV
        
        Acetato (Alimentação parentérica)
        
        Citrato (trasnfusões)
        
        Antiácidos + resinas permutadoras de inoes
    - - 2.1 Origem GI
        
        Perda GI de H+
        
        Vómitos ou Aspiração Gástrica
        
        Perda líquido e NaCl
        
        Contração VLEC
        
        :arrow_down:TFG
        
        :arrow_up: Reabsorção de HCO3-
        
        :arrow_up: secreção de renina e aldosterona
        
        Tx
        
        Correção do VLEC com NaCl e def K
        
        corrige Disturbio A/B e def Cl
      - 2.2 Origem renal
        
        Diuréticos
        
        Tiazida e diuretios da ansa
        
        :arrow_down: VLEC sem alt conteudo de HCO3
        
        Fica mais concentrado
        
        :arrow_up: Aporte distal de sais
        
        Estimulo à secreção de H+ e K+
        
        ~S. Bartter e Gitelman
        
        Tx
        
        Solução salina isotónica para corrigir def VLEC
        
        Aniões não reabsorvivies e def Mg
        
        Administração de grandes quantidade de anioes (penicilina
        
        :arrow_up: acidificação distal e secreção de K+
        
        Def Mg :arrow_right:
        
        :arrow_up: SRAA :arrow_right:
        
        :arrow_up: Secreção de K+ e H+
        
        Depleção de K
        
        Depleção cronica
        
        :arrow_up: Excreção urinária de ácidos
        
        :arrow_up: NH4+
        
        :arrow_up: reabssorçao de K+ à custa de secreção de H+
        
        Tx
        
        Resistente a Sal
        
        Corrigida pela reparação do def de K+
        
        Após tx de acidose láctica ou cetoacidose
        
        Pós hipercápnia
        
        Rim demora a adaptar de novo para :arrow_down: Abssorção de HCO3
        
        Bartter e Gitelman
    - - :arrow_up: Ald
        
        Produçaõ excessiva 1º e autonoma pela supra renal
        
        Secundária à superprodução de renina pelos rins
      - O excesso de mineralocorticoides :arrow_up: Excreçao final de ácidos
        
        Pode ser agravado pela HipoK+
      - S de Liddle
        
        :arrow_up: Actividade do ENaC
        
        Heriditário
        
        HTA (por expansão de volume)
        
        Manifestada por
        
        Alcalose Hipo K
        
        Níveis de aldosterona N
  - - - Confusão mental
      - Embutamento
      - Predisposição a convulsões
      - Parestesias
      - Caimbras
      - Tetano
      - Agravamento das arritmias
      - Hipoxémia na DPOC
  - - - Solução salina isotónica
      - Se não se puder dar NaCl
        
        Acetazolamida
      - HCl também eficaz
        
        mas pode causa hemolise
      - Hemodiálise se fx renal comprometida