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Nefrite Intersticial Crónica (Refluxo Vesicoureteral e Refropatia de…
Nefrite Intersticial Crónica
Introdução
Clínica
+++Indolente
Disfx tubular
Pliúria
Sind Fanconi
ATR tipo IV
Azotemia pré renal
Lab
++Proteinúria modesta
Se FSGS 2º - Albuminúria na faixa nefrótica
ECO
:arrow_up: Ecogenicidade do parenquima e perda de diferenciação corticomedular
Proeminencia das piramides renais
Cicatrizes corticais
Histopatologia
Inespecifica
Raramente biopsia fornecce Dx especifico
Etiologia
Declínio dramático de NIC por
Metais pesados (++chumbo e cadmio)
nefropatia dos analgésicos
Actualmente
Isquemia renal
2ªaria Dç Glomerular primária
Outras (desenvolvimento e hereditárias)
pode ser dx só na adolescencia e idade adulta
Nefropatia de refluxo
Nefropatia falciforme
Refluxo Vesicoureteral e Refropatia de Refluxo
Antigamente chamada de pielonefrite crónica
Pensavam vinha das ITU
RVU
Fluxo retrograda para 1 ou ambos os ureteres e rins
devido a Valvulas uretrais
Má posicionadas e incompetentes
Fibrose Interticial e atrofia tubular por
Refluxo estéril de alta pressão :heavy_plus_sign:
ITU recorrentes na infancia precoce
Normalmete indetectavel até idade adulta
DRC detectade em exame de rotina ou gravidez
Adultos Assintomáticos
Hx de
Enurese nocturna ou ITU recorrentes na infacia, IR, HTA, Proteinuria ligeira a moderada. Sedimento U inactivo
Se ambos os rins afectados
Progride sempre para DRET (mesmo na ausencia de ITU ou refluxo)
Eco
RIns pequenos e assimétricos
Tx
Crianças
Urina estéril
Controlo agressivo da HTA
Re implantação Cx dos ureteres em crianças Alto grau
Em adolescente e adultos com fibrose - não Indicado
Nefropatia Falciforme
Infancia ou adolescencia com
Poliúria (não consegue concentrar) ou
ATR tipo IV
Anos antes de perderem nefrónios por FSGS secundária
Referenciar para Nefrologista e/ou IECA baixa dose
Hipoxémia e hipertonicidade medular
Falcifomização dos GV
Isquemia
Necrose papilar
Obstrução Uretérica
Hematúria Macroscópica
Principais Causas de Necrose Papilar
Nefropatia dos Analgésicos
Nefropatia Falciforme
Diabetes com ITU
Uso prolongado de AINE (raro)
Anormalidades tubulointersticiais associadas a GN
Glomerulopatias estão associadas a dano tubulo e intersticio
As vezes a mesma doença afecta os dois
Nefrite lupica
As dç glomerulares cronicas levam a lesão tubular
Proteinuria :arrow_right: lesa epitélio
Citocinas e complemento
:arrow_down: Fluxo sanguineo
Dificil determinar qual a origem da lesao se DRavançada
Nefropatia dos Analgésicos
Uso prolongado de analgésicos com
Fenacetina
Aspirina
Cafeina
Forma Clássica
IR
NEcrose papila
Rins pequenos cicatriciais
Com calcificações papilater (++TAC)
Tb podem ter
Poliuria
Acidose metabólica hiperclorémica
Hematúria macroscópica e colica renal
Em DRCT
Risco aumentado de cancro urotelial
O analgésicos modernos (paracetamol e AINE)
Não parecem causa isto
Contudo
Se DRC e :arrow_down: Volume
Maior risco de toxicidade renal por AINE
Nefropatia do Ácido Aristolóquico
Nefropatia das Ervas chinesas/ Balcãs
Dx definitivo
Biopsia caracteristica
Hx de ingestão
Identificação de complexos DNA-ácido aristoloquico
Tecido renal
Trato urinário
Muito :arrow_up: Incidencia de Cancro
Urotelial do trato U Superior
Anemia desproporcional ao nível de Disfx renal
Nefrite Interticial cariomagálica
Forma Incomum DRC lenta/ progressiva
Proteinuria ligeira
Fibrose intersticial
Atrofia tubular
Grandes núcleos nas células epiteliais tubulares proximais
Mutação FAN1
Nefropatia associada ao Litio
Várias sequelas renais
++Comum
Diabetes insipida Nefrogénica
Poliúria e polidipsia
Nefrite Tubulointersticial crónica
Exposição 10-20 A
+++Se níveis toxicos
Biopsia
Fibrose intersticial e atrofia tubular desproporcional ao grau de
Glomerulosclerose ou dç vascular
Grau de fibrose intersticial Correlaciona-se com
duraçao e dose cumulativa de litio
Assintomáticos
Proteinúria minima
Poucos leucocitos
TA normal
Paciente que tomam litio
Monitorizar fx renal regular
Precaução se Dr subjacente
Amilorido
Inibe entrada de litio pelo ENaC
Descontinuar é complicado
Mesmo descontinuando
DRC é irreversivel
pode progredir para DRCT
Abordagem
Ver niveis de litio frequenteses
Ajustar dose
:heavy_minus_sign: Toxico
Se proteinuria
IECA ou ARA
Nefrotoxicidade dos inibidores da Calcineurina
Ciclosporina e tacrolimus Podem causar
LRA
Causa vasculares
Tubulopatia tóxica
LRC
Transplannte
:arrow_down: Lenta e irreversível TFG
HiperK é comum
Histologia Renal
Fibrose irregular - padrão às riscas
Hialinose vasculatura intrarenal
Glomerulosclerose focal
Nefropatia dos metais pesados - Chumbo
Actualmente pouco comum
Exposição ocupacional
Baterias, tintas com chumbo e equipamento electricos (cadmio)
Ingestão de wiskey destilados em contentores com tinta com chumbo
Triade sugestiva
Gota saturtina
HTA
IR
Dx dificil
Medição de chumbo na urina após agente quelante
Fluoroscopia óssea
Tx
Quelação do chumbo
Atrasam :arrow_down: Fx renal
Disturbios Metabólicos
Nefropatia por Hipocalémia
HipoK grave e prolongada
Abuso de diuréticos ou laxantes
Vómitos subreptícios
Aldosteronismo 1º
Tem
Atrofia tubular
Dilatação quística
Fibrose Intersticial
DRC irreversível
POde levar a DRCT
Degeneração valuolar das células tubulares
Nefropatia Hipercalcémia
Hiper Ca crónica
Hiperparatiroidismo 1º
Sarcoidose
MM
Intoxicação por vit D
Metastases osseas
Tem
Dilatação e atrofia tubular
Fibrose intersticial
Infiltração mononuclear
Nefrocalcinose
Deposição de Ca nos glomerulos e paredes arteriolares
Clínica
Incapacidade de concentrar a urina
:arrow_down: responsividade à Vasopressina
Défice de transporte Na e Cl na ansa de henle
Tx
:arrow_down: Ca sérico
Correcção dos disturbio 1º
Disfunção renal
Aguda
Reversivel
Crónica
Pode não melhorar com correção
Nefropatia Gotosa
Mt incomum
Hiperuricémia é FR independente para DRC
Paciente com Gota tem
HTA
Dislipidemia
Actualmente
++ Dist hereditário do Metabolismo das purinas
Distinguir de Nefropatia hiperuricémica juvenil
Causa insidiosa de DRC
Tx
Alopurinol e alcalinazação da urina
Geral/ eficaz prevençaõ de nefrolitiase por ácido urico
Alopurinol
Não melhora Fx renal na Hiperuricemia assintomática