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Câncer 2 (Agentes carcinogênicos por radiação (Raios UV da luz solar,…
Câncer 2
Agentes carcinogênicos por radiação
Raios UV da luz solar, raios
X, fissão nuclear, radionucleotídeos
Dano ao DNA: quebra da dupla fita
Capacidade de danificar o DNA pela formação de dímeros
de pirimidina.
Dano reparado pela via de reparo de excisão de nucleotídeo
Sistemas de reparo podem ser dominados com a extensa exposição aos raios UV
Agentes carcinógenos químicos
Ação direta
Em geral, são fracos
Alguns são drogas da quimioterapia do câncer (p. ex., agentes alquilantes) usadas para curar certos tipos de câncer (p. ex., linfoma de Hodgkin);
Sem ativação metabólica
Ação indireta
Requerem conversão metabólica
Hidrocarbonetos cíclicos, presentes em combustíveis fósseis
Mecanismos de ação
Promoters: ésteres de forbol, hormônios, fenóis, certas drogas que não são tumorigênicos
Aumenta a carcinogenicidade de algumas substâncias químicas
Exposição repetida ao promoter deve se seguir da aplicação da substância química mutagênica ou iniciador
Iniciador pode causar a ativação mutacional de um oncogene, como RAS
A aplicação subsequente de promoters leva à expansão clonal das células mutadas
Os clones de células acumulam mutações adicionais,
desenvolvendo eventualmente um tumor maligno
Oncogênese viral e microbiana
Vírus Epstein-Bar
Primeiro vírus ligado a um tumor humano (linfoma de Burkitt)
Relacionado a linfomas de células B em pacientes com imunidade de células T defeituosa (infectados por HIV), um subgrupo de linfomas de células T, carcinomas gástricos e linfomas de células NK
Em pessoas imunologicamente normais, a proliferação de
células B policlonais é imediatamente controlada, e o paciente
afetado permanece assintomático ou experimenta episódio autolimitado de mononucleose infecciosa
Em pacientes com função deficiente das células T, incluindo
aqueles com HIV e os receptores de transplante de órgãos, as
células B infectadas por EBV sofrem expansão policlonal