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Inflamación crónica (Generalidades (características (infiltración por…
Inflamación crónica
Generalidades
aparición: lenta/días
infiltración celular
monocitos/macrófagos y linfocitos
lesión tisular, fibrosis
suele ser grave y progresiva
signos locales y sistémicos
menos prominentes; pueden ser sútiles
características
infiltración por células mononucleares
macrófagos
linfocitos
células plasmáticas
destrucción tisular
reparación
angiogenia
fibrosis
ocurre ante agente antigénico
no presenta signos cardinales de la inflamación
shock séptico
TNF/IL1/IL6
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA CID
HIPERGLICEMIA
INSUFICIENCIA CARDIOVASCULAR (HIPOTENSIÓN)
efectos sistémicos
fiebre
TNF/IL1
PROSTAGLANDINAS
proteínas de fase aguda
IL6
leucocitosis
en infecciones graves
shock séptico
altas concentraciones de TNF
Inflamación granulomatosa
agregados de macrófagos
agregados de histiocitos epiteliodes
rodeado por linfocitos, cel. plasmaticas, fibroblastos y colagena
formación
respuesta persistente de LT
tuberculosis
enfermedades inflamatorias del mecanismo inmunitario
e. de Crohn
granuloma no caseoso
granuloma de cuerpo extraño
granulomas secos
silicosis/sarcoidosis
producción de linfocinas por LT activados
granulomas caseosos
tuberculosis
coccidioidomicosis
lepra
e. por arañazo de gato
esquitosomiasis
cryptococosis
patrones morfológicos
células epiteliodes
células gigantes
multinucleadas
Causas
infecciones persistentes
enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario
autoinmunidad
exposición prolongada a agentes con potencial tóxico
silicio
cristales de colesterol
ateroesclerosis
procesos neurodegenerativos
alzheimer
síndrome metabolico
diabetes mellitus tipo 2
células mediadoras
macrófagos
derivada del monocito cuando sale del vaso
hígado
kupffer
bazo y ganglios
histiocitos del seno
SNC
microglia
pulmones
macrófagos alveolares
activación
vías
clásica
IFN gamma
enzimas
NO
ERO
microbicidas
alternativa
IL4/IL13
Reparación tisular
dependen de señales de linfocitos T
reparación tisular y formación de cicatrices
activación no inmune
endotoxinas
fibronectina
mediadores químicos
linfocitos
llega el ag a la cpas
por la IL12 actua sobre el LTh virgen
se convierte a LTh1 y presenta Interferon gamma para activar a los macrofagos
ag+cpas+il4=LTh virgen=LTh2+IL4/5=LB=Cel plasmáticas=igs
LTh2 recluitan eosinofilos
Resolución de la inflamación y reparación tisular
IL10 y TGF beta
frenan la inflamación
inducen angiogénesis
activan fobroblastos y miofibroblastos
producción de colageno y fibrina
inducen apoptosis de cel. inflamatorias
sobreproducción de esta causa fibrosis
tejidos incapaces de regenerarse
parches de tejido conectivo
cerebro reemplazado por proliferación de astrocitos
gliosis
diap 31 2A