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STRESS : THÉORIE (La notion de stress : approche physiologique (Réaction…
STRESS : THÉORIE
La notion de stress : approche physiologique
L’organisme s’ajuste à un élément externe de la situation qui a un moment donné, tente de le déformer <=>
stress des matériaux
2 éléments du stress :
stresseur externe + ajustement de l’organisme
Walter Cannon
(XXème siècle) : s’intéresse au stress chez l’être vivant (humains, animaux, plantes)
« Fight or Flight »
: idée que l’adaptation de l’organisme s’ajuste à un stresseur sous ces 2 formes. Stress vue comme une menace à la survie (stresseur externe)
Réaction normale à l’organisme en réponse à une agression externe afin de produire une réponse adaptée.
Réaction double face à une situation de stress :
système para/sympathique
et
axe HPA
(hypothalamus secrète une substance qui excite les glandes pituitaires et surrénales -> cortex adrénalitique)
Immédiatement
, activation
système sympathique
:
augmentation RC
augmentation pression sanguine
augmentation de la sudation
dilatation de la pupille
inhibition de la digestion
mobilisation des réserves de glucose
20 min
après
, activation de l
'axe HPA
(hypothalamo-Pituatiaire-Adrénocorticale) : libération des corticoïdes (dont cortisol) --> disponibilités des glucides --> diminution du système immunitaire (économie d'énergie)--> dérégulation des anti-inflammatoires des glucocorticoïdes =>
réponse de résilience
Expérience du "Trier Social Stress test" : on leur fait des prélèvements sanguins/salivaires et mesures cardiaques -> présentation des sujets eux-mêmes devant un jury en blouse blanche -> épreuve de comptage en retirant 13 à chaque fois à partir d’un nombre donné pendant 5 min
Résultats : groupe témoin (NaCl) VS groupe expérimental (TSST) => RC plus faible que groupe TSST qui a un pic pendant les 10 premières correspondant au moment stressant (auto-présentation + comptage) et baisse causée par la réaction du système parasympathique
Groupe expérimentale : pic de production du taux de cortisol et prolactin
Axe HPA réagit plus lentement (cf hormone de croissance, ACTH)
Adaptation <- Alarme
(stresseur, activation du SN)
Repos
(issue normale : modélisés par
l'allostasie
-> physiologie normale de l'organisme)
Épuisement
(issue problématique car incapacité de récupérer et de s'adapter --> maladies possibles --> effondrement de l'organisme)
McEwan : maladie peut être causée par répétition fréquente de l'exposition à des stresseurs contrôlables (modélisés par les
charges allostatiques
)
Une évolution importante : la notion d'évaluations
Modèle transactionnel de Lazarus et Folkman
(1984)
Stresseur potentiel -> évaluation primaire -> évaluation secondaire -> réaction au stress
(primaire : caractérisation du stresseur et secondaire : capacité/possibilité de faire face au stresseur)
Comprendre l’issu problématique d’une réaction au stress, c'est voir le stress d’un point de vue plus subjective.
La corrélation objective ne prédit pas un état dépressif avec seulement l’un des 2 facteurs. MAIS
corrélation associée aux 2 variables -> corrélation prédit très bien l’état dépressif
(étude menée sur 192 sujets masculins sans emploi ; les 2 facteurs : durée du chômage et problèmes financiers)
Définitions du stresseurs :
OMS : situation stressante si évaluée par l'individu comme
excédant ses ressources et menaçant son bien-être
.
Agence européenne pour la sécurité et santé au travail : stresseur <=> élément de l'environnement induisant un
déséquilibre entre perception qu'une personne a des contraintes que lui impose son environnement et perception qu'elle a de ses propres ressources pour y faire face.
Principales sources de différences interindividuelles :
Réactivité au stress
(différentes façons de réagir face à un stresseur objectif et de l'évaluer)
Sentiment de contrôle
(évaluation secondaire) --> contrôlabilité (lien subjectif entre action/effet)
Auto-efficacité
: croyance relative à la faisabilité d'une action
Une tentative d'objectiver les stresseurs
Principes généraux de l'approche en terme "d’événement de vie" (
La théorie des événements de vie
, Holmes et Rahe, 1967)
Plus
une personne est
exposée
, plus ses
chances
de
développer une maladie sont fortes
/cf, syndrome général d'adaptation)
On devrait observer une
relation entre qtté d'exposition aux stresseurs et maladie
Possible de
mesurer objectivement
l'exposition aux stresseurs pendant une période donnée
LCU (Life Change Unit)
: indicateur psychométrique d’importance du stresseur -> représenter notre stress objectif (ex : mort d'un proche : 100 LCU > licenciement : 47 LCU)
MAIS :
Certains événements de vie sont des maladies ou csq de maladies ->
on corrèle des maladies avec des maladies
Approche passive
où la personne « subit » des stresseurs objectifs, sans que la dimension subjective soit prise en compte
Mesure est
rétrospective
-> biais dans les souvenirs
Stresseurs sont de natures différentes avec répercussions différentes
Quand pb méthologiques résolus --> disparition des effets des événements de vie stressants sur la maladie ? (étude des événements de vie liés à la santé sont fortement corrélés à une mortalité accrue mais pas forcément quant à ceux liés à d'autres facteurs comme le logement, l'emploi etc...)
Taxonomie d' Elliot et Eisdorfer (1982) basée sur la chronicité du stresseur :
Stresseurs aiguës à durée limitée (ex : Trier Social Stress Test)
Stresseurs naturels brefs (ex : examen)
Séquence stressante (ex : perte d'un emploi)
Stresseurs chroniques (ex : handicap, solitude)
Stresseurs distants (ex : victime d'abus sexuelle pendant l'enfance)
Une seconde évolution importante : le coping
Coping :
stratégie globale mise en oeuvre par une personne pour s'adapter à un stresseu
r.
ponctuelle
et
variable
en fonction de la situation
stable
et
reflétant une tendance de personnalité
Discussion fondamentale : le coping centré sur l'émotion VS le problème
Centré sur le problème
:
traitement des causes
affrontement des problèmes
but de disparition de l'agent stressant
Centré sur l'émotion
:
minimisation
évitement
but de disparition perçue de manière négative