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PNEUMO (PADRÕES BASICOS NA RADIOGRAFIA TORAX (Pneumotórax Ar no espaço…

- - - - Borramento dos contornos dos:
        Bronquicos, Vasculares e Hilos
    - - Destaque dos:
        Cissuras pulmonares e Limites pleurais
    - - Padrão reticular
        REDE / TRAMA
        
        Pneumos por viroses ou micoplasma
        Colagenoses
        Paracoccidioidomicose
        Sarcoidose
        Asbestose
      - Padrão micronodular
        MICRONÓDULOS
        Aspecto de "areia"
        
        Tuberculose
        Paracoccidioidomicose
        Histoplasmose
        Pneumonias virais ou germes atípicos (Mycoplasma)
        Sarcoidose
        Silicose
      - Padrão reticular micronodular
        
        Congestão/edema pulmonar
  - - - DEFCIT MOV ESQUELÉTICO
        Trauma
        Fratura costela
      - DEF. SURFACTANTE
      - COMPRESSIVA
        Pneumotórax
        Derrame pleural
        Herniação abdominal
      - OBSTRUTIVA
    - - Superior
        Cissura se desloca para frente no PERFIL
        Desvio do hilo pulmonar PA
      - Inferior
        Sinal vela do barco
      - Médio e Língula
        Opacidade em PERFIL
  - - - Tuberculose
        Histoplasmose
    - - Tumor Primario - Broncogênico
      - Disseminação metastática
    - - Silicose
        Sarcoidose
  - - - Nódulo solitário
        
        Maligno - 40%
        Benigno - raro
        Granuloma - Tuberculose - Nódulo de Ghon - Clacificação
      - Nódulos multiplos
        
        Várias causas
    - - Pneomocele - Cisto
        Parede fina
        Conteúdo aéreo
        Sem nível
        Pneumonia por Staphylococcus
  - - - Ruptura de bolha interpleural
    - - Tuberculose - fístula broncopleural
        Pode causar - Empiema
    - - Aberto
      - Fechado
  - - - Aumento pressão hidrostática capilar
      - Diminuição pressão coloidosmótica capilar
      - Aumento permeabilidade microvascular
      - Dificuldade drenagem linfática
      - Diminuição da pressão na superfície pleural
      - Passagem transdiafragmática de líquido peritoneal
    - - Exsudato
        
        Alteração superfície pleural
        Aumento permeabilidade
        Diminuição da drenagem linfática
        
        Neoplasia
        
        Inflamação
        Empiema - pus na cav. pleural
        :warning:DRENAGEM
      - Transudato
        
        Pleura normal
        Doenças sistêmicas
        BILATERAL
        
        ICC
        Cirrose
        Síndrome Nefrótica
      - Hemotórax
        
        Padrão atípico de derrame
        Loculações em bases pulmonares
        
        Traumas
      - Quilotórax
- - - - pH Normal 7,6
        .<7,2 indicam:
        Derrame parapneumônico
        Empiema pleural
        Ruptura de esôfago
      - Etiologia
        
        Transudato
        
        ICC
        
        Cirrose
        
        Sd. Nefrótica
        
        Exsudato
        
        Pneumonia
        
        TB
        
        Neoplasia
      - Critérios de LIGHT EXSUDATO se: (20% de falsos positivos)
        -Prot LP / Prot plasmática > 0,5
        -DHL LP / DHL plasmática > 0,6
        -DHL LP > 2/3 do limite sup DHL plasmática
        -Proteinas totais > 2,5 g/dL
        :warning: DHL = ENZIMA do metabolismo dos glicídios
        :warning: Elevada nas inflamação das serosas
        LP = Líquido Pleural
      - Aparência
        Transudatos: límpidos, amarelo-claros, não se coagulam espontaneamente
        Exsudatos: hemorrágicos, turvos ou purulentos e frequentemente se coagulam
      - Glicose Normal = 60-80 mg/dL
        .< 25mg/dL indicam:
        Empiema pleural
        Tuberculose pleural
        Malignidade
        Artrite reumatóide
      - Microbiologia = bactérias, fungos, bacilo de TB (baixa sensibilidade)
        Citologia oncótica
        ADA > 60 U/L (Adenosina Deaminase) = sensível e específico para derrame TB
      - Citologia Total
        Transudato < 1.000 (cels/μl)
        Exsudato > 1.000 (cels/μl)
        Citologia Diferencial
        NEUTRÓFILOS > 50% = infecção
        LINFÓCITOS > 50% = TB, malignidade
        MONOCITOS = processo crônico
        EOSINÓFILOS = drogas, parasitoses, asbesto, pnia. eosinofílica
  - - - Aspecto amarelo citrino
        Exsudato (proteínas e LDH)
        LINFOCITOS > 90%
        ADA > 60 U/L
        Biopsia pleura = demonstração de granuloma caseoso
        Cultura ou BAAR = baixa sensibilidade
        :warning: NÃO DRENA!!! TTO CLÍNICO
    - - -DP por fármacos = Eosinofílico
        (Nitrofurantoína, MTX, Amiodarona, Sinvastatina,
        Fenitoína, Carbamazepina)
        -DP por Asbesto = Eosinofílico (3% dos expostos)
        -Sindrome das unhas amarelas = Linfocitário
        -Sindrome Meigs = DP + ascite + CA de ovário
        -Infecções atípicas = vírus, fungos, parasitas
    - - Citologia oncótica
        Mesotelioma (tumor primário da pleura)
        Adenocarcinoma
        Linfoma
        Epidermóide
      - Etiologia
        Câncer de pulmão, mama, ovário, limfoma (+ prevalentes)
        Câncer de estômago, sarcomas e leucemia
      - Aspecto sero-hemorrágico
        Leucócitos >>>
        Sem predomínio celular (Linfócitos = neutrófilos)
        Células malignas (análise citologia oncológica)
        DHL >>>
        Glicose e pH <<<
      - Conduta
        Toracocentese
        Drenagem com pleurodese (TALCAGEM)
        (pare evitar novos derrames, gruda as pleuras)
    - - Tratamento ATB
        
        Ambulatorial
        
        Hígido
        
        Macrolídeos OU
        Beta-lactâmicos
        
        Doenças
        associadas
        
        Quinolonas OU
        Macrolídeos + Beta-lactâmicos
        
        Internados
        
        Quinolonas OU
        Macrolídeos + Beta-lactâmicos
        
        UTI
        
        Com risco de Pseudomonas sp
        
        Quinolona + Beta-lactâmico
        
        Sem risco de Pseudomonas sp
        
        Quinolona + Beta-lactâmicos OU
        Macrolídeo
      - Estágios
        
        Fase III = Organização
        EMPIEMA
        
        Purulento ou quiloso
        pH < 7,0
        Glicose < 40 mg/dL
        DHL >>> 1000 Ui/L
        Leucócitos >>> 1000 /mL
        Bacterioscopia = NEG ou POS
        Cultura = NEG ou POS
        Rx e USG = DP Espesso
        
        Conduta
        
        ATB guiados por cultura
        (50% = S. aureus, S. pneumoniae)
        Drenagem fechada
        Cirúrgica
        
        Fase II = Fibrino purulento
        Derrame complicado
        
        Amarelo citrino ou turvo
        pH = 7,2-7,0
        Glicose = 40-60 mg/dL
        DHL > 1000 Ui/L
        Leucócitos > 1000 /mL
        Bacterioscopia = NEG ou POS
        Cultura = NEG ou POS
        Rx e USG = DP Septado
        
        Conduta
        
        ATB guiados por cultura
        Drenagem fechada
        Cirurgica
        
        Fase I = Exsudativa
        Derrame Não complicado
        
        Amarelo citrino
        pH > 7,2
        Glicose = 60-80 mg/dL
        DHL < 1000 Ui/L
        Leucócitos < 1000 /mL
        Bacterioscopia = NEG
        Cultura = NEG
        Rx e USG = DP livre
        
        Conduta
        
        ATB
        Toracocentese
        Drenagem fechada (alguns casos)
        
        Quanto ↑ resposta inflamatória leucocitária aguda, ↑ a chance de complicação
        :warning: INTERVENÇÃO PRECOCE para minimizar a resposta inflamatória
        :warning: DRENAGEM nos derranes COMPLICADOS E EMPIEMAS ---> risco de SEPSIS
      - Líquido Pleural
        
        Incidência de 20–30% das PAC internadas
        Exsudatos evoluem para EMPIEMA (10%)
        Aspecto seroso, turvo ou purulento
        Predomínio de NEUTRÓFILOS = 60%
        Leucócitos totais aumentado
        DHL aumentado
        pH normal ou baixo
        Glicose normal ou baixa
      - Etiologia
        
        Pneumococo (mais frequente)
        S. aureus (maiores complicações)
        H. influenzae e S pyogenes
  - - - Dor pleurítica
        Dispneia
        Tosse seca
    - - INSPEÇÃO = Redução expansão
        PALPAÇÃO = FTV reduzido ou ausente
        (na consolidação há aumento do FTV)
        PERCUSSÃO = Som maciço ou submaciço
        AUSCULTA = Redução do MV ou ausente, atrito pleural no início
  - - - PEQUENO: velamento do seio costofrênico
        MODERADO: velamento até o Hilo Pulmonar
        GRANDE: velamento acima do Hilo Pulmonar
        MACIÇO: velamento de todo o hemitórax
    - - Derrame infra-pulmonar
      - Derrame Loculado / Encistado / Septado
        (oposto do derrame livre)
      - Loculação entre cisuras
  - - - 1) Linha axilar média
        2) 4º-5º espaço intercostal
        3) Borda superior da costela
        4) Dreno tubular
        5) Drenagem subaquática, fechada (2 cm água)
    - - -Radiografia do tórax recente mostrando pulmões expandidos
        -Volumo drenado < 200 mL / dia
        -Líquido drenado com aspecto amarelo citrino ou seroso claro
        -Não borbulha por mais de 24h
    - - 1) Expansão máxima pulmonar
        2) Sem respirar = valsava
        3) Tracionar rapidamente
        4) Ocluir orifício logo em seguida
    - - -Empiema pleural
        -Pneumotórax
        -Hemotórax
        -Derrame pleural neoplásico
        -Pós-toracotomia
        :warning: Transudato NÃO drena
        :warning: Exsudato de TB NÃO drena
- - - - Neoplasia epitelial maligna com diferenciação glandular ou produção de mucina pelas células tumorais
      - Mais comum em mulheres e não-fumantes
        Localização mais periférica
        Nódulo pulmonar solitário
        80% contém mucina = pode formar broncograma aéreo (parece pneumonia
        Frequente derrame pleural maligno
        Positiva para o fator de transcrição de tireoide-1 (TTF-1)
        Apresentam metástases mais precocemente
      - SUBTIPOS
        
        Carcinomas bronquíolos alveolares
        Adenocarcinoma acinar
        Adenocarcinoma papilar
        Adenocarcinoma sólido com produção de mucina
        PODEM SER MISTOS
    - - Mais comum em homens
        Forte relação com tabagismo
        Localizados nas regiões centrais, próximas ao hilo
        Presença de queratinização e/ou pontes intercelulares
        Podem gerar cavitações
    - - Forte relação com tabagismo
        Localizados nos brônquios principais próximo ao hilo
        Evolui com grandes massas linfonodais com tendência a estenosar os brônquios por compressão
        Não existe uma fase pré-invasiva conhecida ou carcinoma “in situ”
        Tumores pulmonares agressivos, altamente invasivos
        Células epiteliais relativamente pequenas com citoplasma escasso
      - Extensão e Disseminação
        
        Superfície e cavidade pleural
        Cavidade pericárdica
        Linfonodos traqueais, brônquicos e mediastinais
        Disseminação a distância pelas vias linfáticas e hematogênicas
        Locais preferenciais:
        Fígado (30-50%)
        Cérebro (20%)
        Ossos (20%)
    - - Carcinomas de células escamosas ou adenocarcinomas pouco diferenciadas
        Localização periférica
        Células gigantes, claras e fusiformes
  - - - 1) Displasia escamosa e carcinoma “in situ”
        2) Hiperplasia adenomatosa atípica
        3) Hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares idiopáticas difusas
  - - - Estágio I e II
        
        Câncer apenas no pulmão e linfonodos locais
        (<T2b ou 5 cm) e N0 M0
        Remoção cirúrgica
        (avaliar reserva funcional pulmonar)
        Possível rádio e quimio
        Sobrevida em 5 anos T1a = 70% e T2b = 40%
      - Estágio III
        
        Câncer disseminado localmente em linfonodos contralaterais mediastinais, supraclaviculares ou escalênicos
        Estágio IIIA = cirurgia e/ou radio e quimio
        Estágio IIIB = radio e quimio
      - Estágio IV
        
        Qquer T, qquer N, M1a ou M2b
        Rádio e quimio
        Investigar cérebro, ossos, fígado
    - - Estadio Limitado
      - Estadio Extenso
    - - POPULAÇÃO DE RISCO com NSP
        
        .< 4 mm = TC em 12 e 24 meses
        
        Entre 4-6 mm = TC em 6, 12, 18 e 24 meses
        
        Entre 6-8 mm = TC em 3, 6, 9, 12, 18 e 24 meses
        (se houver crescimento = biopsia ou ressecção cirúrgica)
        
        .> 8 mm = pré-teste de malignidade (presença de fatores de risco: >55 anos, tabagista >20 anos/maço, antecedentes e histórico familiar):
        
        Baixa probabilidade (<5%) = TC seriado
        
        Média probabilidade (5-60%) = PET-CT e TC seriado
        (se suspeita para malignidade, biopsia ou ressecção cirúrgica)
        
        Alta probabilidade (>60%) = biopsia ou ressecção cirúrgica
      - Opacidade em vidro fosco ou não sólidos
        
        .< 5mm = TC em 12 meses
        (se crescimento ou mudança pra sólido = TC em 3 e 6 meses ou biopsia ou ressecção cirúrgica)
        
        .> 5mm = TC em 3 meses
        (se crescimento ou mudança pra sólido = biopsia ou ressecção cirúrgica)
  - - - Assintomáticos
        
        :warning: TABAGISTAS > 40 ANOS
        Rastreamento com exames de imagem
        TC Tórax padrão coroa radiada
        PET Scan (Positron Emission Tomography - Fluorodeoxiglicose)
        (80% especificidade para tumores > 1,0 cm)
      - Definição
        
        Lesão esférica, ovalar < 3,0 cm
        Massa > 3,0 cm (maiores chances de ser câncer)
      - Diagnóstico Diferencial
        
        Tuberculose
        Infecções por fungos
        Hamartomas
        Tumores benignos
        Câncer de pulmão
        Metástase de tumores da cabeça e pescoço, mamas, sarcomas
      - Critérios de benignidade
        (probabilidades, não são regras)
        
        Calcificação
        Densidade gordurosa no nódulo na TC
        Estabilidade em 2 anos
        Aspecto sólido (benigno) X Aspecto vidro fosco (maligno)
        (carcinoma mucinoso)
        Margem lisa (benigno) X Espiculado / Irregular / lobulado (maligno)
      - Sintomáticos
        
        Sintomas Locais
        (disseminação intratorácica)
        
        Extensão tumoral ou disseminação linfática
        Envolvimento pleural, pericárdio, parede torácica = DOR
        Acometimento de nervos = paralisia diafragma (n. Frênico) e rouquidão (n. Laríngeo Recorrente)
        Comprometimento estruturas viscerais (esôfago) = DISFAGIA
        
        Tumor de Pancoast
        Associado ao tabagismo
        Tumor no sulco superior do tórax
        Acometimento neoplasico do plexo braquial, 1º e 2º nervos torácicos, cadeia simpática paravertebral, gânglio estrelado
        Dor no ombro e face dorsal do braço, dormência cotovelo e antebraço, atrofia do 4º e 5º dedos (N. ulnar)
        
        Síndrome de Claude-Bernard-Horner (paralisia óculo-simpática)
        Invasão em gânglio estrelado (SNC)
        Ptose palpebral (queda parcial da pálpebra por desenervação do músculo), endoftalmia (afundamento do olho)
        
        Síndrome da veia cava superior
        
        Derrame Pleural
        
        Mais comum em tumores periféricos
        Volumosos > 500mL
        Hemorrágicos ou sero-hemorrágicos
        Exsudativos com predomínio de linfomononucleares
        DHL >>> proteinas
        Presença de células mesoteliais
        Citologia oncótica positiva
        Amilase presente
        
        Toracocentese com citologia
        Citologia oncótica positiva em 3 punções = fecha diagnóstico
        Citologia oncótica negativa = fazer pleuroscopia com biopsia
        
        Síndromes Paraneoplasicas
        
        Definição
        
        Efeitos sistêmicos, não metastáticos, remotos ao foco tumoral
        Alterações sistema imunológico
        Produção de hormônios - like
        
        Febre
        Osteoartropatia hipertrófica (oligoartrite, baqueteamento digital)
        Dermatomiosite - polimiosite
        Cushing
        SSIADH - hiponatremia
        Síndrome carcinóide
        Síndrome miastênica - SNC e periférico
        Hipercalcemia
        
        Sintomas Constitucionais
        (sistêmicos não específicos)
        
        Anorexia
        Perda de peso
        Fadiga
        
        TOSSE
        CP central pode causar pneumonia obstrutiva
        DPOC que demora para melhorar a exacerbação
        Pneumonia de repetição de difícil cura
        Escarro com hemoptise e volume
        
        DOR TORÁCICA
        Dor persistente sem localização específica, sem relação com a respiração ou tosse
        Dor retroesternal --> comprometimento nodal hilar e mediastinal
        Dor forte, persistente e localizada --> invasão tumoral da pleura ou caixa torácica ou arco costal
        
        DISPNÉIA
        Obstrução da via aérea de grande calibre = Sibilância
        Atelectasia
        Derrame pleural volumoso
        Linfangite carcinomatosa
        
        HEMOPTISE
        Fazer citologia do escarro
        Broncoscopia
      - Exames de imagem
        
        Raio X
        
        1ª escolha
        PA e lateral
        Não tem valor de rastreamento
        
        Tumores periféricos
        Nódulos Pulmonares Solitários
        Massas
        Opacidades em vidro fosco
        Derrames pleurais
        Adenocarcinomas ou Carcinomas de Grandes Celulas
        
        Tumores centrais
        Atelectasias (obstruções)
        Consolidações secundárias
        Carcinoma de Células Escamosas ou de Pequenas Células
        
        TC (uso rotineiro para estadiamento)
        PET / CT (útil para achar metástases e verificação do estadiamento com avaliação linfonodal)
        Ressonância Magnética (casos específicos)
      - Disseminação
        
        Local = contiguidade ou linfáticos
        Linfonodos hilares, peri-brônquios e mediastinais
        
        Metástases = sanguínea
        1) SNC
        2) Ossos
        3) Fígado
        4) Supra-renais
- - - - Isoniazida (H) - Rash cutâneo, euforia, insônia, ansiedade, sonolência
        Rifanpicinas (R) - Suor e urina cor avermelhada, reações cutâneas,
        diminuem meia vida de vários fármacos, interações medicamentosas
        Pirazinamida (Z) - Artralgia
        Etambutol (E) - Neuropatia periférica, neurite retrobulbar
        :warning: não usar (E) em crianças < 10 anos
        TODOS - hepatite farmacológica, insuficiência renal, náuseas
  - - - TB primária progressiva (5%)
        Cavitação primária
        Infiltrados primários
        TB pleural primária
        Semelhante a uma pneumonia
        
        TB extra-pulmonar primária
        
        Disseminação por contiguidade
        Meningoencefalite (muito grave)
        TB pleural primaria (40%) (derrame pleural -> punção e biopsia)
        TB renal primaria
        
        Disseminação hematogênica intracelular
        Cancro de inoculação
        
        Disseminação hematogênica bacterêmica
        TB miliar primária
        
        Disseminação linfática
        Faringite e otite tuberculosas
        Tuberculose gânglio-cervical
        Mal de Pott
      - TB latente (95%)
        Organismos inativos pulmonar ou extra
        
        TB secundária progressiva
        Reinfecção ou Reativação
        REAÇÃO GRANULOMATOSA
        Liquefação do cáseo e formação da cavidade
        Lesões destrutivas
        Localização clássica nos ápices dos pulmões
        Devido à prévia hipersensibilidade, a resposta tecidual é rápida e intensa
        Bloqueia o foco da infecção formando cavernas
        Disseminação das bactérias pelas vias respiratórias → tosse + escarro
        Lesões nodulares exudativas
        Processos retículo-nodulares
        
        TB extra pulmonar secundária
        Disseminação hematogênica massiva
        
        Disseminação por contiguidade
        Empiema
        
        Disseminação linfohematogênica
        
        Disseminação bacterêmica
        
        Disseminação canalicular
        TB do aparelho digestivo
        
        Disseminação gânglio-brônquica (fístulas)
        Pneumonia Tuberculosa
- - - - Lesão endotelial
        
        Disfunção
        
        Hipertensão
        Tabagismo
        
        Dano
        
        Cirurgia
        Cateter
        Trauma
      - Estase venosa
        
        Imobilidade
        Policitemia
      - Estado de hipercoagulabilidade
        
        Hereditaria
        
        Favorecimento da Trombogenese
        Mutação fator V de Leiden
        Mutação gene de protrombina
        Deficiência de proteína C e S (fibrinolise)
        
        Adquirida
        
        Câncer
        Quimioterapia
        Gravidez
        Obesidade
    - - Pulmonares
        
        Isquemia dos ácinos
        Espaço morto fisiológico
        Atelectasia
        Taquidispneia
      - Cardiocirculatórias
        
        Aumento da resistência vascular pulmonar
        Hipertensão pulmonar (obstrução do êmbolo + vasoespasmo da inflamação)
        Dilatação VD
        Disfunção e IAM do VD
        Hipotensão + choque
  - - - Sinais clássicos de TEP (raros)
        Corcova de Humpton = Infarto pulmonar
        Westermark = Oligoemia regional
    - - 1) Taquicardia Sinusal
        (+comum)
      - 2) Sobrecarga de VD
        Inversão de T (de V1 a V4)
        QR (V1)
        Bloqueio de ramo direito
        S1Q3T3 (sinal mais sugestivo da TEP mas incomum)
        (onda S em D1 + onda Q em D3 + onda T invertida em D3)
    - - Disfunção de VD
    - - Troponinas
        BNP
        D-dímero (95% casos elevada)
        (produto da degradação da fibrina)
  - - - Iniciar uso em casos de forte suspeita
        1) Heparina não fracionada (1ª escolha)
        2) Heparina de baixo peso molecular
        3) Rivaroxaban
        4) Fondaparinux (derivado da heparina)
      - Cumarínecos
        Warfarin
        
        Mecanismo de ação
        
        Bloqueia a ativação da vitamina K
        Inibe a função dos fatores II, X, VII (VIA EXTRÍNSECA), IX (DEMAIS VIA COMUM) (ordem de potência)
        
        Uso terapêutico
        
        Profilaxia/tratamento de TEP, TVP e TEP
        Eventos tromboembólicos (AVC)
        Embolia cardíaca
        Arritmias
        Cirurgias valvulares cardíacas
        Pós IAM
        
        Efeitos adversos
        
        Hemorragias (avaliação de fatores de risco e medicamentos concomitantes)
        Hematúria, melena, hematêmese, hematomas, mucosas
        Meia-vida longa = 40h e duração de ação de 4-5 dias
        :warning: CONTRA-INDICADO na GRAVIDEZ = Teratogênico e abortos
        
        Monitoramento
        
        RNI: Razão Normalizada Internacional (TAP padronizado)
        Avalia o tempo de tromboplastina
        (valor ideal: entre 2 e 3 (normal 1))
        
        Interação medicamentosa
        
        Potenciação do efeito
        Álcool, amiodarone, anabolizantes, eritromicina, fluconazol, isoniazida, omeprazol, propafenona, propranolol, tetraciclina, vacina antigripal e etc
        
        Mudança de medicamento
        Heparina ---> Warfarin
        
        1) Iniciar warfarina dose recomendada concomitante com heparina
        2) Manter heparina por até 4 dias (tempo para warfarina atingir pico max)
        3) Verificar se RNI atingiu faixa terapêutica (2-3)
        4) Parar com heparina
      - Heparinas
        
        Mecanismo ação
        
        Liga-se à anti-trombina III (AT-III)
        Inibe os fatores IX, X e a trombina (fator II)
        
        Uso terapêutico
        
        TVP (tratamento e profilaxia)
        Embolia pulmonar
        Profilaxia da trombose pós infarto do miocárdio
        Prevenção de trombose da diálise
        CID (para prevenir a coagulação e consumo de fatores da coagulação)
        Terapia de anti-coagulação durante a gravidez
        
        Efeitos adversos
        
        Hemorragia
        Trombocitopenia (devida à produção de IgG contra complexo heparina-fator 4 da plaqueta)
        Antagonista = sulfato de protamina (reversão de trombocitopenia)
        
        Heparina de baixo peso molecular
        
        Absorção mais uniforme, maior biodisponibilidade, maior meia-vida biológica
        Menor risco de trombocitopenia
        Dose-resposta mais previsível
        Dose única diária
        
        Derivados da heparina
        
        HBPM
        Fondaparinux
        
        Recomendado em:
        -Gravidez
        -Paciente intolerante ou falha de warfarin
        
        Inibidores diretos
        da trombina e do Fator Xa
        
        • Lepirudina (irreversível)
        • Argatroban
        • Bivalirudina
        • Dabigatran
        • Rivaroxaban e apixaban (Xa)
        
        Trombina é o efetor central da coagulação e amplifica sua própria produção
        Fármacos bloqueiam os sítios de reconhecimento e regulação da atividade catalítica da trombina inibindo sua atividade
      - Hirudina
        
        Inibe a ligação da trombina
    - - Trombolítico intra-arterial
        Embolectomia succional
        Embolectomia por fragmentação
    - - Fármacos
        
        Ativam a conversão de plasminogênio para plasmina
        • Estreptoquinase
        • Uroquinase
        • t-PA (ativador tecidual de plasminogênio)
        • Reteplase
        • Anistreplase
      - Mecanismo de ação
        
        Dissolução progressiva da malha de fibrina
        MUITO POTENTES
        Componentes:
        – Plasminogênio (forma inativa)
        – Ativadores de plasminogênio
        – Plasmina
      - Indicação
        
        IAM > 12 horas
        Acidente isquêmico agudo
        Pacientes instáveis
      - Contra-indicação
        
        ABSOLUTAS
        Hemorragia intracraniana
        AVC
        Câncer cerebral
        Dissecção da aorta
        TCE
        Hemorragias
    - - TEP = principal causa de morte evitável intra-hospitalar
        INDICAÇÃO
        Hospitalização prolongada
        Procedimentos ortopédicos
        Cirurgias com + de 1h de duração
        Politrauma
        Neoplasias
        ICC
        Uso de ANTICONCEPCIONAIS
      - Anticoagulantes
        Meias subcutâneas
    - - Aspirina
        
        Bloqueia a ativação plaquetária via COX (ciclooxigenases)
        Bloqueia formação de TXA2
        Prostaciclina no endotélio permanece normal
        Uso em baixa dose diária (~80 mg/dia)
        Prevenção de micro-infartos, IAM, AVC
      - Antagonistas do
        receptor de ADP
        
        Bloqueia o receptor de ADP plaquetário (receptores purinérgicos)
        Prevenção e TTo de síndrome coronariana e eventos tromboembólicos
        • Clopidogrel (irreversível)
        • Ticlodipina
        • Cangrelor e Ticagrelor (novos inibidores)
      - Dipiridamol
        
        Inibe fosfodiesterase e aumenta cAMP
        Prevenção 2ª após AVC
        Uso associado com aspirina
      - Antagonistas
        GPIIb/IIIa
        
        Inibidores do receptor da glicoproteína IIb-IIIa (receptor de fibrinogênio)
        Administração EV
        • Abciximab
        • Eptifibatide
        • Tirofiban
- - - - Definição
        
        Sistema "válvula unidirecional" ---> entrada de ar na pleura
        Desvio do mediastino contralateral = Diminuição RV
        Risco cardiovascular = choque
      - Diagnóstico
        
        :warning: CLÍNICO!!!
        Não se espera exame de imagem para agir!
        Dispneia, cianose
        Turgência jugular bilateral = queda RV
        Assimetria torácica, FTV neg, MV neg, timpanismo
        Taquicardia, hipotensão, pulso fraco = Choque
      - Conduta
        
        TTO imediato:
        -Toracocentese = descompressão
        TTO definitivo:
        -Toracostomia = drenagem com selo d'água (fechada)
    - - Definição
        
        Traumatopneia = saída de ar pelo ferimento
        Entrada e saída de ar ---> colapso pulmonar
        Risco de Insuficiência respiratória
      - Conduta
        
        TTO imediato / provisório:
        -Oclusão imediata
        :warning: Risco de causar pneumotórax hipertensivo
        (curativo de 3 pontas só na teoria que na prática não tem material)
        TTO definitivo:
        -Toracoscopia (VATS)
        -Drenagem pleural fechada
        -Toracotomia
    - - Etiologia
        
        Traumático
        
        Espontâneo = Secundário
        Bleb (perfuração da bolha na subpleural) causada por tabagismo
        DPOC, asma, enfisema pulmonar, fibrose cística, sarcoidose, infecções, câncer
        
        Espontâneo = Primário
        Bleb (perfuração da bolha subpleural) por causa idiopática
        Se for oligossintomático e pequeno pode ter TTO conservador
      - Conduta
        
        1) .< 50% tórax = TTo conservador
        2) .> 50% tórax = Toracostomia = drenagem com selo d'água (fechada)
        3) Bilateral, fístula prolongada, episódio recorrente, profissão (viador, mergulhador) = Cirurgia
        Cirurgia:
        i) Ressecção das Blebs, ligadura e sutura
        ii) Pleurodese: pleurectomia, abrasão mecânica e irritantes químicos
  - - - Sangue na cavidade pleural
    - - Choque hipovolêmico (risco imediato)
        Taquicardia, hipotensão grave, sudorese
        Derrame pleural = macicez, FTV neg, MV neg
        Fibrotórax (risco tardio)
        Empiema (risco tardio)
    - - Toracostomia
        (drenagem)
        
        Derrame > 1/3 da cav. pleural
      - Toracotomia
        
        Se drenagem for:
        .> 1500 mL imediata OU
        .> 500 mL na 1ª hora após drenagem imediata OU
        .> 200 mL / hora em 3-4 horas após drenagem imediata OU
        .> 2000 mL em 24 horas
      - Videotoracoscopia
        
        Sempre considerar
  - - - Liquido na cavidade pericárdica
        Compressão das câmeras = restrição diastólica
    - - Tríade de Beck
        :check: TURGÊNCIA JUGULAR +
        :check: HIPOTENSÃO GRAVE +
        :check: ABAFAMENTO BULHAS
        Ecocardiograma (primeira escolha)
        Pulso paradoxal (diminui na inspiração)
        ECG e Rx
    - - COM estabilidade hemodinâmica
        
        Com Ecocardiograma:
        -Negativo = observar
        -Positivo = encaminhar para cirurgia
        Sem Ecocardiograma:
        -Janela pericárdica
      - SEM estabelidade hemodinâmica
        
        Pericardiocentese + cateter intrapericardio OU
        Cirurgia imediata
  - - - Fratura de 3 ou + arcos costais em sequência em mais de um ponto
        Parede torácica solta
        Mortalidade ( 25-40%)
    - - Trauma ---> CONTUSÃO do pulmão ---> Insuficiência respiratória
        São hematomas (sangue dentro dos alvéolos) que são reabsorvido em até 72h
        Não é hemotórax (sangue em cavidade pleural)
        Trauma ---> LACERAÇÕES do pulmão ---> há rompimento do parênquima do pulmão (+greve)
        Forma abcessos, reabsorção mais demorada
        :warning: As fraturas costais não são o maior problema (Não se faz a cirurgia para fixação das costelas)
    - - Movimento paradoxial
        Creptação e dor a palpação
        Radiograma e TC
        Hipocemia
        Rx inicial = fraturas
        Rx tardio = consolidação com broncogramaereo
    - - TTO em UTI
        Analgesia
        Fisioterapia
        Ventilação
- - - - Sarcoidose
        
        Diagnóstico
        
        LABORATÓRIO
        Hemograma
        VHC, PCR
        PPD
        
        BIOPSIA
        (definitivo)
        
        RAIO X e TCAR
        Evidência de granulomas (exclusão de TB)
        Infiltrados simétricos nodulares e micronodulares ou reticulares
        Adenomegalias hilares e mediastinais
        Estadiamento de acordo com padrão radiológico
        
        Tratamento
        
        AINES se artrite e eritema nodoso
        Prednisona ---> 12 meses tto
        Metotrexato
        
        Definição e patogênese
        
        Doença sistêmica granulomatosa com acometimento cutâneo, articular, renal, ocular, cardíaco, ganglionar e principalmente PULMONAR (95%)
        Síndrome de Lofgren (eritema nodoso + poliartralgia + adenomegalia hilar + febrícula)
        Alveolite (mtos linfócitos CD4) ---> Granuloma não caseoso ---> Fibrose Pulmonar
      - Hipersensibilidade ou
        Alveolite alérgica aguda
        
        Patogênese
        
        Resposta imunológica à antígenos ambientais
        (bactérias, fungos, amebas, bolor, mofo)
        "pulmão do fazendeiro, criadores de aves, saxofonistas"
        Muitos Linf T CD4
        Reação hipersensibilidade tipo III e IV
        
        Diagnóstico
        
        TCAR = Tríade
        1) Padrão nodular (nódulos centrolobulares difusos)
        2) Padrão vidro fosco
        3) Aprisionamento aéreo
        Faveolamento
        Bronquiolectasias de tração
        
        Tratamento
        
        Afastar o antígeno
        Prednisona
        Imunossupressores - Azatioprina
    - - Fibrose Intersticial Pulmonar Idiopática (FIPI)
        
        Padrão histológico
        
        Heterogeneidade (concha de retalhos)
        Reticulação simétrica bilateral
        Faveolamento
        Bronquiectasias
        Padrão vidro fosco
        
        Quadro Clínico
        
        Dispnéia inexplicável
        Tosse não produtiva
        Estertores criptantes
        Baqueteamento digital
        Padrão restritivo
        
        Tratamento
        
        Agentes Antifibróticos = diminui a progressão
        -Nintedanibe
        -Pirfenidona
        Oxigenioterapia
        Transplante pulmonar
        (sobrevida média de 4-6 anos)
        CORTICÓIDES (não usar = não há inflamação) :warning:
        
        Patogênese
        
        Fibropoliferativa em múltiplos focos
        NÃO há Inflamação
      - Pneumonias Intersticiais
        Não Específica (PINE)
        
        Patogênese
        
        Diferentes graus de inflamação
        PINE celular ou PINE fibrótica
        Predomínio de linfócitos
        
        Etiologia
        
        Doenças tecido conjuntivo
        Infecção por HIV
        Drogas
        
        Quadro Clínico
        
        Igual da FIPI
        
        Diagnóstico
        
        Raio x, TCAR
        Opacidade em vidro fosco
        Faveolamento RARO
        
        Broncoscopia
        Biopsia
        
        Tratamento
        
        Corticoides
        Imunossupressores
    - - Bronquiolites linfódes
        Hiperplasia linfóide reativa
        Pneumonia intersticial linfóide
        Linfoma
    - - LAM
        Proteinose alveolar
        Pneumonia eosinofílica
        Bronquiolite constritiva
        Doenças de deposito
  - - - Febre, artralgia, artrite
        Lesões oculares
        Lesões cutâneas
        Fraqueza, mialgia
        Disfagia, DRGE
        Adenopatia periférica
        Baqueteamento digital
        Raynaud
    - - Estertores finos (em velcro)
        Taquipneia
    - - Hemograma ---> Leucopenia, Trombocitopenia
        VHS, PCR
        FAN (LES, esclerodermia, polimiosite)
        FR (vasculite reumatóide)
    - - Restrição pulmonar (maioria)
        Obstrução pulmonar (sarcoidose)
        Gasometria arterial = Hipoxemia
    - - RAIO X
        Padrão reticular, retúculo-nodular difuso
        Predomínio em bases
        Volumes pulmonares reduzidos
        (Min 9 costelas na contagem)
      - TCAR
        FAVEOLAMENTO (padrão da doença intersticial)
        Padrão "vidro fosco"
    - - Broncoscopia e Biopsia
        Lavado broncoalveolar = análise da celularidade
        Biopsia cirúrgica
- - - - Bócio mergulhante de tireóide
        Timoma
        Teratoma
        Linfoma
        Aneurismas
    - - Aneurismas
        Adenopatias
        Cistos
    - - Tumores neurogênicos
        Cistos
  - - - Astenia
        Anorexia
        Emagrecimento
        Febre
    - - Síndrome simpática
        
        Síndrome de Claude Bernard-Horner e
        anidrose unilateral
      - Síndrome braquial
        
        Dor e paralisia atrófica e hipotônica
        dos músculos da mão, região tenar e hipotênar
        e hipoestesia do dedo mínimo, mão e antebraço
      - Síndrome frênica
        
        Soluços, dor referida no ombro e
        elevação da hemicúpula diafragmática
      - Síndrome recorrencial
        
        Paralisia do nervo laríngeo recorrente (disfonia)
    - - Síndrome da Veia Cava Superior
        
        Edema da face e do pescoço
        Dilatação das veias do pescoço, parede anterior do tórax e membros superiores
        Cefaleia, visão borrada e síncope
        Dispneia, dor torácica e disfagia
    - - Tosse
        Dispneia
        Sibilos localizados
        Atelectasia
    - - Disfagia progressiva
        Regurgitação
    - - Miastenia gravis
        Aplasia de células vermelhas
        Hipertireoidismo, etc
  - - - PA, Perfil,
        Penetrado de mediastino com esôfago opacificado
    - - Contraste endovenoso
    - - Teste tuberculínico (PPD)
    - - Invasão de parede
        Tumores nas adjacências de grandes vasos
        Tumores paravertebrais
    - - Assimetrias
        Tumorações pulsáteis
        Circulação colateral
        Herpes zoster (linfomas)
        Ginecomastia (coriocarcinoma)
        Manchas cor de café com leite (neurofibromatose)
    - - Ecografia transesofágica
    - - Fibrobroncoscopia, esofagoscopia
    - - Mediastinoscopia, mediastinotomia
        Videotoracoscopia, toracotomia
  - - - TIMOMA
        •Mais frequente do mediastino anterior
        •Prevalência >40 anos
        •Assintomáticos (65%)
        •Dor, tosse, dispneia, miastenia gravis
        •Hipogamaglobulinemia
        •Podem ser encapsulados ou invasivos (Masaoka)
        •TTO = ressecção cirúrgica
        •Considerar quimioterapia neoadjuvante
        e radioterapia pós-operatória
      - OUTROS TUMORES
        -Carcinoma tímico
        -Timolipoma
        -Cisto tímico
        -Linfoma tímico
    - - •Prevalência mulheres >60 anos
        •Evolução lenta
        •90-95% benignos (bócio multinodular atóxico)
        •Assintomáticos (65%)
        •Sintomas = dispneia, disfagia, insuficiência respiratória
        •Raio-x = massa mediastino, superior com desvio traqueal
        •TCAR, ressonância magnética
        • Tireograma
        •TTO = ressecção cirúrgica (cervicotomia)
    - - TERATOMA
        •Benignos
        •Prevalência em homens jovens
        •Assintomáticos (maioria)
        •Sintomas = dor, tosse e dispneia
        •TC = várias densidades (cálcio, partes moles, gordura)
        •TTO = ressecção cirúrgica
      - SEMINOMAS
        •Malignos
        •Prevalência em homens jovens
        •Poucos sintomas
        •TC = grandes massas lobuladas de mediastino anterior com limites imprecisos e disseminação ganglionar
        •TTO = quimioterapia / radioterapia e cirurgia de resgate
      - NÃO-SEMINOMATOSOS
        •Malignos
        •Carcinoma embrionário e coriocarcinoma
        •Prevalência em homens jovens
        •Sintomáticos
        •Beta HCG e alfa-feto proteina elevados
        •TTO = quimioterapia e cirurgia de resgate
    - - ETIOLOGIAS
        • Tuberculose
        • Sarcoidose
        • Linfoma
        • Carcinoma brônquico
        --> Doença localmente avançada (N2 ou N3)
        --> Carcinoma de pequenas células (grandes linfonodomegalias em várias cadeias ganglionares)
        --> Adenocarcinoma
        • Histoplasmose
        • Doença de Castleman
        • Metástases de CA rim / aparelho digestivo, etc
    - - Cisto brônquico (60%)
        •Mediastino médio
        •Subcarinal ou paratraqueal
        •Com epitélio respiratório
      - Cisto pericárdico
        •Mediastino médio
        •Ângulo cardiofrênico direito
        •Com líquido cristalino
      - Cisto gastroentérico
        •Mediastino posterior
        •Sintomáticos (70%)
        •Com epitélio gástrico
    - - Schwanoma e Neurofibroma
        •Benignos
        •Encapsulados
        •Prevalente em 30-40 anos idade
        •Assintomáticos
        •Podem ter extensão intra-espinhal
      - Neuroblastoma
        •Malignos
        •Prevalente em crianças
        •Sintomáticos = HAS, diarreia, anemia
- - - - Fisiopatologia
        
        Acometimento das pequenas vias aéreas - bronquiolos
        1) Hiperplasia e hipertrofia das glândulas mucosas = hipersecreção de muco
        2) Espessamento da parede brônquica = hipertrofia musculo liso + edema + fibrose = redução do lúmen
        
        ÍNDICE DE REID (DIMINUIDO)
        Razão entre = espessura da camada de glândulas mucosas /
        espessura total da parede
      - Definição (clinica)
        
        Tosse persistente com escarro >3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos na ausência de qualquer causa identificável
      - Definição
        
        Condição inflamatória da VAs com excessiva produção de muco
      - Quadro Clínico
        
        Blue Bloater (inchados azuis)
        BRONQUILÍTICO
        Hipoxemia grave
        Cor pulmonale
        Sibilos, roncos, estertores
    - - X-BACON
        Causa / diagnóstico = X
        Broncodilatador = B
        Analgésico = A
        Corticoide Inalatório = C
        Oxigênio = O
        Ventilação Não invasiva = N
      - Manejo DPOC estável
        Não medicamentoso
        
        Cessação tabagismo
        Atividade física
        Vacinação Anti-influenza e antipneomococica
      - Manejo de exacerbações
        
        Corticoides sistêmicos e ATBs de amplo espectro
        (pois não se consegue diferenciar clinica do vírus e da bactéria)
        -Amoxicilina com clavulanato
        -Tetraciclina
        -Ampicilina
        Duração: 7-14 dias
      - Medicamentoso
        
        Grupos ABCD
        
        Grupo A
        
        SABA ou LABA
        
        Grupo B
        
        LABA ou LAMA
        LABA + LAMA (sem melhora)
        
        Grupo C
        
        LAMA (sem sintomas)
        LAMA + LABA (com sintomas) ou
        LAMA + ICS (na falta de LABA)
        
        Grupo D
        
        LAMA
        LAMA + LABA ou LAMA +ICS
        LAMA + LABA + ICS
        LAMA + LABA + ICS + corticoides sistêmicos
      - Oxigenoterapia em qualquer fase
        PaO2 < 55 mmHG (8 KPa) ou SaO2 < 88%
        OU
        PaO2 entre 55-60 mmHg com ICC ou Ht > 60
      - Objetivos
        
        1) Avaliar e monitorar a doença
        2) Reduzir fatores de risco
        3) Manejar a DPOC estável
        4) Manejar exacerbações
      - TTO medicamentoso
        
        Beta2-agonists
        (broncodilatador)
        
        Beta Agonistas de Curta Ação (SABA) - (salbutamol, fenoterol)
        Beta Agonistas de Longa Ação (LABA)
        
        Anticolinérgicos
        
        Anticolinérgico de Curta Ação
        Anticolinérgico de Longa Ação (LAMA)
        (antagonista muscarínico de longa ação)
        
        Corticoides
        
        Corticoides inalatórios (ICS) - (budesonida, belometasona)
        Corticoide orais, sistêmicos
        
        Outros
        
        Metilxantinas
        Inibidor de fosfodiesterase 4
    - - Fisiopatologia
        
        Ação de Macrófagos, Neutrófilos e Linf. T CD8+ (responde menos a corticoides comparando com a ASMA que tem predomínio de Linf. T CD4+ e eosinófilos)
        Produção de proteases que causam lesão da elastina
        Aumento da complacência = pulmão mais frouxo = elástico velho
        HIPERINSUFLAÇÃO do pulmão as custas da diminuição da Capacidade de Reserva
      - Morfologia
        
        Pulmões volumosos hiperinsuflados
        Grandes alvéolos
        Septos delgados
        Formação de vesículas ou bolhas
      - Definição
        
        Aumento irreverssível do volume dos espaços aéreos distais
        Acometimento do parênquima = destruição das paredes dos septos alveolares = perda na área de trocas gasosas
        Perda de tecido elástico de sustentação = redução do lúmen = OBSTRUÇÃO na expiração
      - Quadro Clínico
        
        Pink Puffer (sopradores róseos)
        ENFISEMATOSO
        Tórax em tonel
        Diminuição do MV
        Sem ruídos adventícios
    - - Aprisionamento de ar nas porções periféricas do pulmão (air traping)
        Aumento do Volume Residual (VR)
        Shunt parcial
        Hiperinsuflação = tórax em tonel
        Retificação do diafragma
        Uso de musculatura acessória (esternocleidomastóideo, intercostais, abdominais)
      - Cor pulmonale
        
        Fisiopatologia
        
        HIPÓXIA leva a VASOCONSTRIÇÃO das arteríolas pulmonares
        Perda de capilares pulmonares
        Aumento da RV dos pulmões
        Aumento da PA pulmonar (normal = 20mmHg)
        Hipertrofia VD com evolução para disfunção do VD
        
        Sinais clínicos
        
        -Ortopneia
        -Dispnéia paroxística noturna
        -Turgência jugular
        -Edema MMII
        -Cianose
    - - Distúrbio ventilação (Va) / perfusão (Q)
        Va = FR (VC - VM) < 4,2 L/min
        Q = 5,0 L/min
        Diminuição da relação Va / Q < 0,8
        Shunt parcial
        Hipoxemia pO2< 80mmHg e desnaturação da Hb
        Acidose respiratória crônica
        Compensação com retenção de HCO3- e excreção de H+ pelos rins
        pCO2 > 45mmHg até 85mmHg para manter pH = 7,4
    - - Suspeita
        
        Sinais e sintomas
        
        Dispneia, tosse crônica ou produção de expectoração
        
        Exposição a fatores de risco
        
        Fumaça do cigarro
        Poluiçao do ar indoor (aquecimento e cozinha com partículas de biomassa em áreas pobremente ventiladas)
        Poluição do ar outdoor
      - Confirmação
        
        Espirometria
    - - Raio X
        Aumento do diâmetro anteroposterior do tórax
        Retificação das hemicúpulas frênicas
        Redução difusa da densidade pulmonar
    - - Enfermidade respiratória prevenível, com limitação do fluxo pulmonar progressiva, não totalmente reversível, caracterizada por exacerbações
        Composta por 2 entidades, doençãs: Bronquite Crônica e Enfisema
      - Componentes da DPOC
        Alterações estruturais
        Disfunção mucociliar
        Inflamação vias aéreas
        Limitação ao fluxo aéreo
        Componente sistêmico
        Co-morbidades
        Exacerbações
    - - Frequência das exacerbações
        
        Grupo complicado
        1 exacerbação com internação ou 2 ou mais exacerbações
        
        Grupo Susse
        0 ou 1 exacerbação no último ano
      - Nível de sintomas
        
        Grau da dispnéia
        SaO2
        Cor-pulmonale
        Perda de peso
        
        CAT SCORE
        
        8 domínios com pontuação de 0 a 5
        Pontuação total irá de 0 a 40
        Critérios a severidade da doença
        .> 10 pontos = gera impacto na vida do indivíduo
        .< 10 pontos = sem impacto na vida do indivíduo
        
        mMRC
        
        ESCORE DE DISPNÉIA
        Variação de 0 a 4
        .>= 2 pontos a dispnéa tem impacto
      - Gravidade da alteração funcional
        
        Espirometria - GOLD
        FEV1 / CVF < 0,7
        Confirma DPOC
        
        80% > FEV1 >= 50% - DPOC Moderada
        
        50% > FEV1 >= 30% - DPOC Grave
        
        FEV1 >= 80% - DPOC Leve
        
        FEV1 < 30% - DPOC Muito Grave
      - Presença de comorbidades
        
        DPOC apresentam risco aumentado para:
        Doenças cardiovasculares
        Osteoporose
        Infecções respiratórias
        Ansiedade e Depressão
        Diabetes
        Câncer de pulmão
      - Classificação
        ABCD Assessment Tool
        
        Classificação GOLD (leve a muito grave) X Histórico de exacerbações
        Enquadramento grupos ABCD
  - - - Dilatação anormal e irreversível dos brônquios causando inflamação das vias aéreas e obstrução do fluxo aéreo
        Grandes vias aérea dilatadas + pequenas vias aéreas obstruídas pela inflamação
    - - 1) Patogenia infecciosa (mais comum)
        Relação com número e intensidade de infecções aéreas na infância (tuberculose, coqueluche, sarampo, gripes, etc)
        2) Congênita = Fibrose cística ou Deficiência de IgA e IgG
        3) Obstrução por corpo estranho ou neoplasia
    - - Insulto microbiano + defeito na defesa
        
        Infecção ---> Inflamação
        
        Dano tecidual progressivo
        (destruição estruturas sustentação = cartilagem, músculo, tecido elástico e substituição por tecido fibroso)
    - - Tosse crônica persistente
        
        Expectoração mucosa ou purulenta
        (mesmo com uso de ATBs)
        
        Hemoptise (50-70%)
        
        Dispneia
        
        Roncos e Sibilos
        
        Febre
        
        Dor Torácica
    - - Raio X = lesões sugestivas
        (não firma diagnóstico)
      - TC (TOMOGRAFIA) = PADRÃO OURO
        
        ANEL de SINETE (diâmetro do brônquio maior que do vaso adjacente) = Achado clássico
        
        Dilatação das vias aéreas, constrições varicosas, espessamento da parede
      - Padrão focal
        
        Pós-TB
        Pós-Pneumonia
        Corpo estranho
        Tumor
      - Padrão difuso
        
        Pós-Sarampo
        Pós-Coqueluche
        Fibrose Cística
        Deficiência de IgA e IgG
        HIV
        AR e Sd Sjogren
    - - Exacerbações Agudas
        
        Quinolonas ou
        Macrolídeos
        7-10 dias
        :warning: Atenção com as Pseudomonas
      - Terapia cônica preventiva
        
        Melhorar qualidade de vida
        Desacelerar queda funcional
        Reduzir exacerbações
        
        Higiene brônquica
        (nebulização com sol. salina hipertônica)
        
        Fisioterapia
        (tapotagem)
      - Tratamento cirúrgico e transplante
        
        Remoção da obstrução
        Eliminação de segmentos lesados ou contendo organismos resistentes (M. tuberculosis resist.)
        Hemoptise volumosa
  - - - Doença inflamatória crônica com obstrução variável do fluxo das vias aéreas, reversível espontaneamente ou com tratamento
    - - Tipos de asma
        fenótipo inflamatória
        
        Alma alérgica eosinofílica
        
        Alergenos
        
        Asma não alérgica eosinofílica
        
        Poluentes, vírus, tabaco
        
        Asma neutrofílica
        
        Menos comum
        Outras vias inflamatórias
        Pior resposta ao tto
      - Doença heterogênea, vários subtipos
        Inflamação que envolve a parede brônquica
        Th1 - resposta infecções
        Th2 - resposta alérgica eosinofílica/inflamatória
        Citocinas inflamatórias amplificadoras IL-4, IL-5, IL-9, IL-13
        Citocinas, eosinófilos, mastócitos, IgE
        CONSEQUÊNCIA = REMODELAMENTO BRÔNQUICO
    - - Asma Extrínseca alérgica
      - Asma Extrínseca não alergica
        (IgE normal, Asma ocupacional)
      - Asma Intrínseca
        (IgE normal, teste alergeno negativo)
      - Asma induzida por Aspirina
      - Asma induzida por exercício
    - - Sinais e Sintomas
        Dispneia
        Sibilância
        Tosse
        Opressão torácica
        Sazonais, periódicos
        Rinite / Dermatite
      - Exame Físico
        Normal
        Sibilância na expiração forçada ou tosse
        Rinoscopia
        Sinais de atopia
        Exacerbações graves = taquipneia, cianose, uso musc. acessória
    - - Espirometria
        
        Avaliar resposta broncodilatadora
        Verificar reversibilidade da obstrução do fluxo (VEF1) com uso de broncodilatador curta
      - Medida de Hipersensibilidade
        
        Responsividade brônquica
        (bronco-provocação)
        Agentes broncoconstrictores
        Metacolina, histamina, manitol
        Concentração necessária para reduzir 20% da VEF1
      - Medida do Pico de Fluxo Expiratório (PFE)
        
        Medida da variabilidade da obstrução brônquica
        Sugere diagnóstico de asma quando há variação de 20% do fluxo após broncodilatação ou após afastamento do alergeno
      - Medida da inflamação
        
        Análise do escarro induzido
        Medida de metabólitos da inflamação no ar exalado
        Níveis de NO expirado
        (cada escarro = 400 dólares)
      - Prick Test
        
        Teste cutâneo a alérgenos
        Medida de IgE total ou específica
      - Diagnóstico diferencial
        
        Rinossinusite
        DPOC
        Fibrose cística
    - - OBJETIVOS
        Controle da Asma
        Redução do risco futuro
        Reduzir exacerbações e perda de função pulmonar
        Mínimo de manifestações no dia-dia com o mínimo uso de fármacos
      - Instrumentos de Controle
        
        Asma Control Test (ACT)
        5 perguntas relacionadas as últimas 4 semanas
        Esquema de pontuação < 19 = asma não controlada
        
        Asma Control Questionnaire (ACQ)
        Perguntas relacionadas nos últimos 7 dias
        (depende do resultado de uma espirometria)
        
        Escala GINA
        4 perguntas relacionadas as últimas 4 semanas
        Sim ou não
      - Preditores de desfechos desfavoraveis
        
        Risco de exacerbação
        Intubação prévia ou UTI >= 1x/ ano
        Baixa adesão ao tratamento
        Tabagismo
        Eosinofilia no sangue
        
        Risco para limitação fixa ao fluxo de ar
        Não ter usado corticoide inalatório
        Tabagismo
        Exposição ocupacional
        
        Risco de efeitos adversos
        Uso frequente e doses elevadas de corticoides orais e inalatórios
      - Comorbidades
        
        Rinossinosite
        SAHOS
        Obesidade
        DRGE
        Depressão
      - Etapas
        
        Etapa 1
        
        Paciente eventualmente sintomático, sintomas < 2x/sem
        Sem exacerbações nos últimos 12 meses
        Uso esporádico de medicação controle
        
        Broncodilatador beta-agonista de curta duração (SABA) (salbutamol, fenoterol)
        OU Corticóide inalatório (CI) dose baixa
        (budesonida, belometasona)
        
        Etapa 2
        (leve)
        
        Uso regular de CI em dose baixa
        Alternativa = antileucotrieno
        
        Início do tto, paciente pouco sintomático
        Uso regular de 1 medicamento para controle
        
        Etapa 3
        (moderada)
        
        Paciente muito sintomático
        Uso regular de 2 medicamentos para controle
        
        Uso regular de CI em dose baixa + B2 de longa duração (LABA)
        Alternativas = aumentar dose de CI ou add antileucotrieno ou add teofilina
        
        Etapa 4
        (grave)
        
        Paciente muito sintomático
        Uso regular de 2 medicamentos em doses altas para controle
        
        Uso regular de CI em dose alta + B2 de longa duração (LABA)
        Alternativas = add antileucotrieno ou add teofilina
        
        Etapa 5
        (grave)
        
        Paciente muito sintomático
        Uso regular de 4 medicamentos em doses altas para controle
        
        Uso regular de CI em dose alta + B2 de longa duração (LABA) + antileucotrieno ou teofilina + corticoides orais + anti IgE (omalizumab)
      - Exacerbações
        
        Definição
        
        Episódio agudo de redução do fluxo aéreo respiratório
        Emergência e internação
        
        Conduta
        
        B2 agonista inalação rápida
        -2 a 4 puffs cada 20 min na 1ª hora
        Após 1ª hora:
        -2 a 4 puffs cada 4 horas (LEVE)
        -6 a 10 puffs cada 1-2 horas (MODERADA)
        Avaliar resposta e reclassificar gravidade
        SaO2 > 95% e FEV1 > 70% ---> liberar para casa
        
        Internação
        
        PFE ou VEF1 < 50%
        SaO2 < 92%
        Outras complicações
        Dificuldade de acesso ao tto
        
        Conduta
        
        Corticoide sistêmico
        300-400 mg/dia hidrocortisona EV ~ 80 mg de prednisona oral
        Duração = 7 dias
        Sem necessidade de redução gradual
        
        Oxigenioterapia
  - - - Doenças Pulmonares Obstrutivas
        
        Caracterizadas por aumento da resistência a passagem de ar
        Limitação do fluxo - vias aéreas com menor raio
        Tubos distensíveis comprimidos
        Complacência pulmonar pode ser normal
        REDUÇÃO da VEF1
        
        BRONQUITE CRÔNICA
        ASMA
        ENFISEMA
        (complacência aumentada)
      - Doenças Pulmonares Restritivas
        
        Limitações anatômicas
        Doenças Intersticiais
        Diminuição produção de surfactante
        
        Caracterizadas por redução do volume pulmonar
        Limitação da caixa torácica
        Redução da complacência pulmonar
        Velocidade e resistência do fluxo normais
        REDUÇÃO da CVF
      - Complacência
        
        Complacência = grau de extensão dos pulmões para cada aumento da pressão transpulmonar (C = dV / dP)
        Redução da complacência = diminuição da capacidade de expansão dos pulmões
        Fibrose = redução da complacência = pulmão mais rígido = elástico duro
        Enfisema = aumento da complacência = pulmão mais frouxo = elástico velho
    - - Pico do Fluxo Expiratório (PFE)
        Depende apenas da vontade do paciente
      - Capacidade Vital Forçada (CVF)
        Volume máximo de ar exalado
        REDUZIDO em doenças RESTRITIVAS
      - Volume Expiratório Forçado no 1º segundo (VEF1)
        REDUZIDO em doenças OBSTRUTIVAS
        CVF pode estar normal mas a CR (capacidade de reserva diminui = hiperinsuflação compensatória do pulmão)
      - Relação VEF1 / CVF
    - - GOLD
        (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)
        
        VEF1 / CVF < 0,70 pós BRONCODILATADOR
        Confirma a obstrução persistente ao fluxo do ar
        
        Classificação dos sintomas/ riscos de exacerbações
        -Sintomas do paciente
        -Histórico de exacerbações
        Grupos ABCD
        
        Classificação da severidade da obstrução
        
        GOLD 1 = FEV1 > 80%
        
        GOLD 2 = FEV1 entre 50-80%
        
        GOLD 3 = FEV1 entre 30-50%
        
        GOLD 4 = FEV1 < 30%
    - - LABA = Long Acting Beta Agonist
        SABA = Short Acting Beta Agonist
        LAMA = Long Acting Muscarinic Antagonist
        SAMA = Short Acting Muscarinic Antagonist
        ICS = Inhaled Cortico-Steroids (somente classe D)
        Metilxantinas
        Corticoides sistêmicos (somente em exacerbações)
      - Associações específicas para cada grupo ABCD
- - - - Causas comuns:
        -Pneumonia
        -Aspiração do conteúdo gástrico
        Causas incomuns:
        -Contusão pulmonar
        -Embolia gordurosa
        -Quase afogamento
    - - Causas comuns:
        -Sepse
        -Trauma grave com choque
        Causas incomuns:
        -Pancreatite aguda
        -Transfusão de componentes sanguíneos
        -Uremia
- - - - AGENTE ETIOLOGICO
        Estreptococcus pneumoniae
      - DEFINIÇÃO
        Fora do ambiente hospitalar
        48 horas da admissão hospital
      - SINAIS E SINTOMAS
        1) tosse + expectoração
        2) dispnéia ou dor torácica
        3) achados focais no EF do tórax
        4) achado sistêmico: cefaleia, sudorese, calafrios, T > 37,8ºC
        :warning: Infiltrado radiológico pode não estar presente previamente
      - :warning:GRAVIDADE CURB-65
        :check:Confusão mental
        :check:Uréia > 50 mg/dl
        :check:FR > 30 mpm
        :check:PAs < 90 ou PAd < ou = 60 mmHg
        :check:Idade > 65 anos
        :warning: Excluindo idade - positivo em q item = INTERNAÇÃO
      - :pill:TRATAMENTO
        
        :
        
        Hígido sem t/o prévio = Macrolídeo (Azitromicina, Eritromicina)
        
        T/o recente ou comorbidades = Fluoroquinolona respiratória
        (Quinolonas contra indicado crianças - crescimento ósseo ex: levofloxacina)
        
        Internado = Fluoroquinolona respiratória + Macrolídeo ou
        Betalactâmico (penicilinas ou cefalosporinas) + Macrolídeo
        
        Radiografia de tórax deverá ser repetida em 6 semanas SE:
        Persistência dos sintomas ou dos achados no ExFisico
        EM fumantes com mais de 50 anos
    - - AGENTE ETIOLOGICO
        Mycoplasma pneumoniae
    - - AGENTE ETIOLOGICO
        Staphylococus aureus
        GRAM -
    - - Pneumo química
        ESTERIL
      - Pneumo por aspiração
        CONTAMINADA
  - - - Limitada pela cisura ou pleura
        CONSOLIDAÇÃO +/- bem delimitada
        Síndrome do lóbulo pesado - necrose
        C/ ou s/ broncograma aéreo
        Grande qtidade de fluído exsudato
      - Pneumococcus - PAC
        Klebsiella - nasocomial
        Legionella
      - Evolução 4 Fases:
        1) Congestão
        2) Hepatização vermelha
        3) Hepatização cinza
        4) Resolução
    - - Disseminação pela árvore brônquica
        Aspecto multifocal e heterogêneo
        CONSOLIDAÇÃO peribronquilar com confluência
        Aspecto tipo "nuvem"
        1 ou + lobos
        Pequena quantidade de fluido exsudato
        Progride para consolidação
        Áreas de escavação (necrose) no interior da consolidação - radiopacas/radiodensas
      - Staphilococus aureus - nasocomial
        Haemophilus influenza
        Pseudomonas
      - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
        Edema Pulmonar
      - Broncoaspiração
        
        Aspiração de conteúdo gástrico
        Doença neurológica
        Disfunção do esôfago
        Alcoolismo
        
        Consolidações bilaterais
        Multicêntricas
        Perihilares
    - - Espessamento difuso do interstício e dos septos interlobulares.
        Pode comprometer espaço aéreo
        Infiltração reticular ou retículo-nodular com ou sem nódulos
        Aspecto de "vidro fosco"
        BILATERAL, SIMETRICO, DIFUSO
        SEM BRONCOGRAMA AÉREO
        Mais incomum
      - Micoplasma - PAC atípica
        Vírus
    - - Opacidade com limite bem definido
        Padrão radiológico de MASSA
        Confundido com NEOPLASIA
      - S. Pneumoniae
        Legionella
        Febre Q.
  - - - AGENTE ETILÓGICO
        Qquer agente possível
        :warning: achar o agente para t/o
        
        Técnicas de Coleta
        
        NÃO INVASIVAS
        Sorologias
        Testes cutâneos
        Hemoculturas
        Análise de escarro
        
        INVASIVAS
        BF com LBA/BPTB
        PPTA
        BPCA
        Mediastinoscopia
        Punção-biópsia pleural
        
        Agente mais comum (30%)
        -Fungo Pneumocystis carinii
        -Fungo Pneumocystis jivoreci
        PNEUMOCISTOSE
        Tratamento = Sulfametoxazol + Trimetoprim
        
        Tuberculose pulmonar (25%)
        Células TCD4+ abaixo de 200/mm3 = Não formar granulomas e não cavitar
- - - - Achados
        pulmonares
        
        Antracose assintomática
        O pigmento de carbono englobado por macrófagos alveolares ou macrófagos intersticiais que se depositam no tecido linfóide intra-pulmonar e nos linfonodos intra e extra-pulmonares
        
        Pneumoconiose simples
        Máculas com 1-2mm
        Nódulos >2mm e <10mm
        Predominantemente peribronquiolares
        
        Pneumoconiose complicada
        Múltiplas áreas fibróticas enegrecidas > 10mm
        Predomínio de brônquios superiores, aéreos
    - - Definição
        
        Inalação de sílica cristalina ou de poeiras minerais contendo silicatos (metais e óxidos combinados com a sílica, ex: talco, caulim, feldspato e mica)
        Sílica cristalina (quartzo, cristobalita, moganita, tridimita, melanflogita, coesita) compostos de rochas, arenitos e granitos
        Altamente fibrogênica
      - Patogenia
        
        Partículas de 1 a 2 μm entram nos bronquíolos terminais e ácinos e são são carregadas para os linfáticos pelos macrófagos
        Ativação e acúmulo nodular de macrófagos no interstício peribroncovascular
        Incapacidade do organismo de degradar e remover as partículas de sílica
        Reação fibrogênica por macrófagos e fibroblastos
        Acometimento maior dos lobos superiores
      - Diagnóstico
        
        HISTÓRIA OCUPACIONAL do TRABALHO + EXAMES DE IMAGEM
        Raio X ou TC
        TC = nódulos centrolobulares e áreas de fibrose confluentes
        
        :warning: Diagnóstico diferencial TB. Febre vespertina ---> TB
        :warning: SILICOSE predispõem a TB. Mecanismos desconhecidos
    - - Definição
        
        Asbesto ou amianto é uma fibra mineral
        Grupo dos silicatos hidratados, flexível, praticamente indestrutível, altamente resistente ao calor, excelente isolante térmico e acústico
      - Quadro Clínico
        
        Asbestose
        
        Fibras não-revestidas inaladas
        
        Algumas fibras adquire um envoltório por proteína férrica, sendo então chamada de corpo de asbesto, uma forma específica de corpo ferruginoso
        
        Mesotelioma maligno (pleura e peritônio)
        Única etiologia conhecida é ASBESTOS
        
        Alterações
        pleurais
        
        Derrame pleural
        Espessamento pleural difuso
        Placa pleural
        Atelectasia redonda
        
        Câncer de pulmão