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CARDIO (Arritmias (Classificação (Ventriculares Músculo ventricular Pior…

- - - - Condução lenta
      - Reentrada
        (bloqueio unidirecional)
      - Bloqueio BV
        1º grau, 2º grau, 3º grau
    - - AUTOMATISMO ANORMAL
        
        Hiperautomatismo exacerbado do nódulo AV ou feixe de His ou automatismo anormal no miocárdio atrial ou ventricular (focos ectópicos)
      - ATIVIDADE DEFLAGRADA
        
        Pós-Despolarização Precoce (EAD)
        Repolarização rápida
        Hipercalcemia
        Intoxicação por digitálicos
        Estímulo beta-adrenérgico
        
        Pós-Despolarização Tardia (DAD)
        Repolarização lenta
        Drogas que aumentam a duração do potencial de ação do miocárdio ventricular (intervalo QT)
        Antiarrítmicos grupo 1A
        Drogas bloqueadores de canais de K+
        Sindrome QT longo (congênito)
        Hipocalemia
        
        Definição
        
        Tipo de hiperautomatismo iniciada por atividade elétrica espontânea antes do término do potencial de ação (pós-potencial precoce) ou logo após o seu término (pós-potencial tardio)
    - - Miocitos lesados por qualquer mecanismo que seja, apresentam alterações de suas propriedades eletrofisiológicas formação de novos caminhos elétricos, gerando novos focos de despolarização
  - - - PALPITAÇÕES (taquiarritmias e extrassístoles) --> instalação, duração e término
        
        Relacionada a taquiarritmia paroxística (entrada nodal ou ventricular) --> instalação abrupta, duração curta e término abrupto
        
        Relacionada a ansiedade --> instalação gradual, duração prolongada, término gradual
        
        TONTURA e SÍNCOPE (geralmente relacionadas a bradiarritmia)
        Sensação de falha do coração
        Desconforto na região anterior do tórax
    - - RITIMO CARDÍACO
        -Pulso Arterial
        -Pulso Venoso
        -Ausculta Cardíaca
        Verificar se REGULAR ou IRREGULAR
      - FONESE das BULHAS (1ª bulha)
        -Hipofonética + PRi longo = possível BAV 1º grau
        -Hiperfonética + PRi curto = possível feixe anômalo (via acessória)
        -Hipofonese com desdobramento ocasional = possível extrassístole ventricular
      - DESDOBRAMENTOS (2ª bulha - aórtico e pulmonar)
        Normal é o fechamento sincronizado da valva aórtica e pulmonar = som de B2 ---> TÁ
        Dessincronização gera desdobramento de B2 = som de B2 ---> TRÁ ou TLÁ
        (fisiológico quando desdobramento ocorre na inspiração)
        Desdobramento fixo e aumentado (ocorre em expiração) = Bloq ramo D.
        Desdobramento paradoxal (desaparece na inspiração) = Bloq ramo E. ou estenose aórtica
        Desdobramento na extrassístole com hipofonese = Extrassístole é ventricular
        (extrassístoles supraventriculares não geram desdobramentos)
      - MANOBRAS CARDÍACAS
        -Manobra de Valsalva
        -Massagem do seio carotídeo
        -Massagem globo ocular
        -Reflexo do vômito
        Aumentam o tônus parassimpático
        Lentifica taquicardias supraventriculares (ventriculares - NÃO)
      - FC
        
        Normal
        
        Bradicardia
        
        Bradicardia sinusal
        Bloqueios
        Extrassístoles
        
        Taquicardia
        
        Regular
        
        Taquicardia sinusal
        Taquicardia atrial
        Taquicardia ventricular
        Flutter atrial com BAV fixo 2:1 ou 1:1
        Taquicardia juncional
        
        Irregular
        
        Fibrilação Atrial (FA)
        Extrassístoles
        FA ou flutter atrial com BAV variável
      - PULSO JUGULAR
        Ausência de onda ”a” = fibrilação atrial
        Ondas “a” em canhão ocasionais = marcapasso, extrassístole ventricular, BAV
        Ondas “a” em canhão constantes = taquicardia juncional ou taquicardia ventricular com condução retrógrada
    - - Analisar
        
        1) Relação onda P e complexo QRS
        (posição e numero de ondas P em relação a QRS)
        
        2) Regularidade dos intervalos P-P e R-R
        
        3) Constância do intervalo QRi
      - Derivações especiais
        
        Derivação de Lewis
        D1 ---> 2º EIC Direito
        D2 ---> 4º EIC Direito
        
        Derivação de Golub
        D1 ---> 2º EIC Direito
        D2 ---> 4º EIC Esquerdo
        
        Derivação esofágica
        Eletrodo dentro do esôfago
      - ECG contínuo
        
        Detectar e quantificar arritmias e distúrbios de condução
        -Pacientes sintomáticos (síncope, palpitações, angina)
        -Pacientes com condições predisponentes (pós-IAM, WPW, QT longo, ICC)
      - Looper Recorder
        
        Indicado para arritmias esporádicas
      - Tilt Table Test
        
        Teste que provoca síncope neuromediada e monitora PA, FC e ECG
        Diminui a ativação de mecanorreceptores e centro vasomotor
        Inibição simpática e ativação vagal
  - - - Extrassístole Ventricular
        
        Tratamento
        
        Assintomático + sem cardiopatia = Não se trata
        Assintomáticos + cardiopatas OU Sintomáticos = Beta-bloq
        
        Clínica
        
        Palpitação, risco de arritmias mais graves
        
        Tipos
        
        -Bigeminismo (1 extrassistole para cada batimento sinusal)
        -Trigeminismo (1 extrassistole para cada 2 batimentos sinusais)
        -Extrassístoles Pareadas (2 extrassístoles seguidas)
        -Taquicardia Ventricular (TV) não Sustentada (3 ou mais extrassístoles seguidas)
        -Extrassístoles Polimórficas (2 ou mais extrassístoles seguidas de morfologias diferentes)
        -Extrassístoles R-sobre-T (intervalo muito curto)
        
        Mecanismo
        
        1) Automatismo alterado / catecolaminas
        2) Reentrada / fibrose ou isquemia
        3) Atividade deflagrada / drogas
        
        ECG
        
        Ritmo normal, sem onda P antecedendo QRS, QRS aberrante monomórficas ou polimórficas, onda T invertida, possível infra ST
        
        Definição
        
        Inscrição de QRS aberrante, antes do tempo, não precedido de onda Q, seguidas de pausa pós-extrassistólica compensatória
        
        Classificação
        Lown Wolf
        
        Grau 1 = ESV ocasionais
        Grau 2 = ESV frequentes
        Grau 3 = ESV polimórficas
        Grau 4 = ESV repetitivas (TV Nsustentada)
        Grau 5 = ESV R-sobre-T
      - Extrassístole
        Atrial
        
        Mecanismo
        
        Hiperautomatismo ou reentrada
        
        Causa
        
        Primária, valvulopatia mitral, CIA, cirurgia cardíaca, cardiomiopatias, ICC, estresse, cafeína, álcool, tabaco, beta-agonistas
        
        Clínica
        
        Palpitação pós prandial, à noite, antes de dormir
        
        ECG
        
        Oonda P alterada, PRi longo, QRS inalterado, pausa não compensatória
        OBS: pausa compensatória completa = quando for igual ou maior que o dobro do R-R precedente
        
        Tratamento
        
        Tratar o fator desencadeante ou as cardiopatias associadas e utilizar betabloqueador
        
        Definição
        
        Inscrição de onda P, de diferente morfologia, antes do tempo seguida de QRS idêntico do ritmo sinusal
        Se QRS for aberrante há bloqueio BRE ou BRD
      - Definição
        
        Atividade elétrica antes do tempo
    - - Taquicardia Sinusal
        
        Mecanismo
        
        Ritmo sinusal
        
        Definição
        
        Variação intervalos P-P com PRi cte
        
        Causa
        
        Aumento do tônus adrenérgico (drogas, exercício,
        ansiedade, hipertireoidismo, etilismo, hipertermia, hipotensão arterial, infecções, anemia e etc)
        
        Clínica
        
        Palpitações
        
        Tratamento
        
        Tratar a causa
        
        ECG
        
        FC > 100 bpm, onda P positiva em D1 e D2, QRS normal
      - Fibrilação Atrial (FA)
        
        Tratamento
        
        FA Recente
        
        Paciente
        Estável
        
        Controle da coagulação
        (2º passo)
        
        TABELA HAS-BLED
        
        (H)AS = 1
        
        (A)lteração funcional hepática ou renal = 1 ou 2
        
        (S)troke – AVC = 1
        
        (B)leeding – sangramento = 1
        
        (L)abilidade RNI (Razão Normalizada Internacional) = 1
        
        (E)lderly – idade > 65 =1
        
        (D)orgas, e álcool também o é = 1 ou 2
        Alto risco de sangramento >= 3. Mesmo assim fazer anticoagulação, porém acompanhar mais atentamente
        
        TABELA CHA2DS2Vasc
        
        ICC recorrente = 1
        
        HAS = 1
        
        Idade = 2
        
        Diabetes Mellitus = 1
        
        História prévia de AVC ou AIT = 2
        
        Doença vascular = 1
        
        Idade entre 65-74 anos = 1
        
        Sexo feminino = 1
        Anticoagular se >= 2 (alto risco cardioembólico)
        ANTICOAGULAR MESMO RETORNANDO EM RITMO SINUSAL
        
        Início associar Heparina de baixo peso molecular + Warfarina
        Atingir INR = 2-3
        Suspender a Heparina e manter a Warfarina
        Fazer anticoagulação por 3 semanas, fazer a cardioversão farmacológica, manter a anticoagulação
        
        Se FA iniciar a < 48h e paciente sem risco para fenômenos embólicos
        NÃO HÁ necessidade de anticoagulação
        Se a FA for de tempo indeterminado independente do risco de embolismo deve-se fazer a anticoagulação
        
        Controle do ritmo
        (3º passo)
        
        Cardioversão farmacológica
        -Amiodarona IV ataque 300mg + 1mg/min (8h) + 0,5mg/min (16h)
        -Amiodarona VO ataque 400 mg 12/12h por2 semanas
        -Amiodarona VO manutenção 100-400 mg/dia
        COLATERAIS
        -Hipotensão arterial
        -Hipo ou hipertireoidismo
        -Pneumonite
        -Fotossensibilidade
        
        Controle da frequência
        (1º passo)
        
        Usar drogas inibidoras do nódulo AV (3 opções)
        Meta = FC < 110 bpm
        -Digitálicos (digoxina)
        -Antagonistas canais Ca+ (verapamil)
        -Beta-bloqs (metoprolol)
        
        Paciente
        Instável
        
        :warning: CARDIOVERSÃO ELÉTRICA IMEDIATA
        1) Sedação = propofol ou midazolam
        2) Analgesia = fentanil
        3) Suporte de O2
        4) Acesso venoso periférico
        5) Monitoramento ECG e sinais vitais
        :zap: CHOQUE 200 J com desfibrilador monofásico
        
        Critérios de instabilidade
        -Hipotensão arterial grave
        -Congestão pulmonar
        -Isquemia miocardica
        
        FA Refratária
        
        Paciente já em uso de fármacos para controle da frequência e ritmo
        Falha na terapia farmacológica
        CONDUTAS
        -Ablação por radiofrequencia
        -Desfibrilador atrial implantável
        -Cirurgia de Maze
        
        Flutter Atrial
        
        Mecanismo
        
        Taquicardia por macroreentrada (grande circuito típico anti-horário). Condução pode ser 2:1 com FC = 150bpm ou 4:1 com FC = 75 bpm, raramente 3:1
        
        Causa
        
        Mesmas da FA
        
        Clínica
        
        Cansaço, tontura, palpitações, desconforto torácico
        
        ECG
        
        Ausência de linha isoelétrica e ondas Q. Ondas f seguidas de QRS estreito igual sinusal na relação 2:1; 3:1; 4:1
        
        Tratamento
        
        Igual ao FA
        
        Definição
        
        Frequência atrial de ondas f > 250 bpm, com ausência de linha isoelétrica (linha em dente de serra), FC em torno de 150 bpm e QRS estreito e igual ao sinusal (SE NÃO TIVER BLOQ)
        
        Mecanismo
        
        Miócitos doentes = alterações eletrofisiológicas
        Criação de múltiplos circuitos de reentrada
        REENTRADA
        1) Miócitos adjacentes com períodos refratários diferentes
        2) Áreas de condução lentificada
        3) Unidirecional
        
        Causa
        
        HAS, febre reumática, valvulopatias, IAM, cardiomiopatias, hipertireoidismo
        
        Clínica
        
        Palpitações, dispneia, sudorese fria, desconforto torácico
        Perda da onda a pulso venoso (dissociação do pulso com FC, pois ventrículo bote bater ainda vazio)
        
        ECG
        
        FC = 100-170 bpm, ritmo irregular (R-R variável), ausência de onda P, QRS estreito idêntico ao sinusal (SE NÃO TIVER BLOQUEIO)
        
        Definição
        
        Doença progressiva, iniciando com a forma paroxística, evoluindo para persistente e, por fim, permanente. devido ao remodelamento que ocasiona alterações estruturais (dilatação, fibrose, infiltração gordurosa, hipertrofia dos miócitos atriais) e bioquímicas (mudanças na distribuição, densidade e funcionamento de canais iônicos)
        
        Epidemiologia
        
        Taquiarritmia crônica mais comum (2% pop)
        Idosos > 65 anos (5-10%)
        Cardiopatas, idosos, hipertensos
        
        Complicações
        
        TROMBOEMBOLISMO
        Perda de contração rítmica = estase do sangue dentro das câmeras = formação de trombos murais (aderidos a parede atrial)
        FA é responsável por 1/3 das causas de AVEs
      - Taquicardia Ventricular (TV)
        
        Mecanismo
        
        Reentrada ou hiperautomatismo ou atividade deflagrada
        
        Causa
        
        Doença coronariana, IAM, cardiomiopatias e valvulopatias, cocaina
        
        Clínica
        
        Cansaço, tontura, palpitações, desconforto torácico
        
        INSTABILIDADE HEMODINÂMICA depende:
        1) FC geralmente > 170 bpm
        2) Função ventricular e coronariana prévia
        SINAIS e SINTOMAS = síncope, hipotensão, congestão pulmonar
        
        ECG
        
        Geralmente QRS alargados de morfologia aberrante
        REGRA PRÁTICA = TODA TAQUICARDIA COM QRS ALARGADO É UMA TV ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO
        QRS ALARGADO = ventrículos ativados pelos miocárdio (e não pelo His-purkinje), condução ventricular é mais lenta
        
        Tratamento
        
        INSTABILIDADE HEMODINÂMICA = Cardioversão elétrica
        ESTABILIDADE = Amiodarona IV
        TERAPIA CRÔNICA = Desfibrilador implantável
        
        Definição
        
        Mais grave de todas as arritmias
        
        Tipos
        
        TV Bidirecional
        
        QRS alargado, aberrante
        2 complexos QRS aberrantes diferentes alternando entre si um positivo e outro negativo
        R-R regular
        
        RARA = INTOXICAÇÃO POR DIGITALICOS
        Suspender medicação
        Usar antiarrítmico grupo 1B (lidocaína)
        
        TV Polimórfica Sustentada
        
        QRS alargado, aberrante
        Morfologia do QRS varia em cada derivação
        
        Com QT normal
        SEMPRE de origem isquemia miocárdica
        Reversão para ritmo sinosal = desfibrilação elétrica
        
        Com QT longo > 0,45 s
        -Congênita = S. de Jervell-Lange-Nielsen
        -Adquirida = Antiarrítmicos grupo 1A, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, cocaina
        
        TV Monomórfica Sustentada
        
        QRS alargado, aberrante
        R-R regular
        
        Diagnóstico Diferencial
        -Taquicardia supraventricular com aberrância
        -USAR CRITÉRIOS de BRUGADA (4 perguntas)
        
        SUSTENTADA quando:
        1) Duração > 30s OU
        2) Causa instabilidade hemodinâmica
        
        TV Não Sustentada
        
        NÃO SUSTENTADA quando:
        1) Duração < 30s E
        2) Não causa instabilidade hemodinâmica
        
        Pelo menos 3 QRS aberrantes seguidos
        Mais de 3 extrassístoles seguidas
      - Taquicardia Atrial Multifocal
        
        Mecanismo
        
        Hiperautomatismo do miocárdio atrial. Multiplos focos ectópicos (diferentes ondas P)
        Atividade deflagrada
        
        Definição
        
        FC > 100 bpm
        Se FC = 60-100 bpm = Ritmo Atrial Multifocal ou Marcapasso Migratório
        Se FC <60 bpm Bradicardia Atrial Multifocal
        
        Causa
        
        Presente em 60% dos portadores de DPOC
        Pacientes com cor pulmonale, DPOC descompensada
        
        Clínica
        
        Palpitações ,tontura, desconforto torácico
        
        Tratamento
        
        Compensar distúrbio respiratório
        Verapamil (bloqueador Ca+ cardioseletivo)
        
        ECG
        
        FC > 100 bpm, presença de pelo menos 3 morfologias diferentes de onda P na mesma derivação
        Ritmo irregular R-R
      - Taquicardia Supraventricular Paroxística
        
        Definição
        
        Taquicardias não ventriculares de início e término súbitos
        Excluindo FA, Flutter Atrial, Taqui Atrial
        
        Por Reentrada NODAL
        (60%)
        
        Mecanismo
        
        Reentrada em indivíduos com presença de dupla via nodal (desce pela lenta, sobe pela rápida (condução retrógrada) fechando circuito)
        Via alfa = lenta = período refratário curto
        Via beta = rápida = período refratário longo
        
        Definição
        
        FC > 120 bpm, início súbito
        Gatilho = extrassístole atrial (onda P precoce)
        R-R regular
        QRS estreito (SE NÃO TIVER BLOQUEIO)
        Sem onda P aparente em D2, D3 e aVF
        
        Causa
        
        Congênito = presença 2 vias nodais
        
        Clínica
        
        Palpitações NO PESCOÇO,tontura, desconforto torácico
        
        Pode gerar instabilidade hemodinâmica
        
        Tratamento
        
        Manobra Vagal (Valsalva ou compressão do seio carotídeo)
        Bloqueio da via lenta (alfa) com ADENOSINA EV ou VERAPAMIL EV
        INSTABILIDADE HEMODINÂMICA = Cardioversão elétrica
        
        ECG
        
        Pseudo-S em D2, D3 e aVF
        
        Por Reentrada em VIA ACESSÓRIA (40%)
        
        Mecanismo
        
        Reentrada pela via acessória (Feixe de Kent)
        
        Definição
        
        Ortodrômica (90%)
        
        FC = 150-250 bpm, início e termino súbitos
        Gatilho = extrassístole atrial ou ventricular
        R-R regular
        QRS estreito (SE NÃO TIVER BLOQUEIO)
        Onda P' retrógrada logo depois de QRS
        
        Antidrômica
        
        FC = 150-250 bpm, início e termino súbitos
        Gatilho = extrassístole atrial ou ventricular
        R-R regular
        QRS ALARGADO = condução ventricular (lento)
        Onda P' retrógrada logo depois de QRS
        
        Causa
        
        Congênito = presença Feixe de Kent
        
        Clínica
        
        Palpitações NO PEITO, tontura, desconforto torácico
        
        Pode gerar instabilidade hemodinâmica
        
        Tratamento
        
        Usar bloqueadores do nódulo AV ou via acessória
        Ortodrômica = Adenosina e Verapamil
        Antidrômica = Procainamida (grupo 1A)
        INSTABILIDADE HEMODINÂMICA = Cardioversão elétrica
        Tratamento Crônico = Propafenona ou Flecainida (grupo 1C)
        
        ECG
        
        Ortodômica:
        -Onda P' retrógrada logo depois de QRS
        -Alternância na amplitude de QRS
    - - Definição
        
        Taquiarritmias por reentrada (ortodrômica = QRS estreito e antindrômica = QRS alargado) causando taquicardia paroxística de repetição
        OBS: ortodrômica e antidrômica é a direção do circuito (horário, anti-horário)
      - Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)
        
        Mecanismo
        
        Pré-excitação ventricular ou reentrada
        
        Causa
        
        Via acessória tipo banda muscular (feixe de Kent) entre átrios e ventrículos. Estímulo chega precocemente aos ventrículos (pré-excitação)
        
        Clínica
        
        Taquicardia paroxística de repetição
        
        ECG
        
        PRi curto, QRS alargado com onda delta, alterações de onda T (repolarização ventricular)
        
        Tratamento
        
        Ablação por cateter de radiofrequencia
        
        Complicações
        
        Fibrilação Atrial (FA) por reentrada AV
      - Síndrome de Lown-Ganong-Levine
        
        Mecanismo
        
        Pré-excitação ventricular ou reentrada
        
        Causa
        
        Via acessória com comunicação direta entre feixe de His e seus ramos (fibras)
        
        Clínica
        
        Taquicardia paroxística de repetição
        
        ECG
        
        PRi curto, QRS e ST inalterados
        
        Tratamento
        
        Ablação por cateter da via acessória
        
        Complicações
        
        FA por reentrada AV
    - - Bracardia sinusal
        
        Definição
        
        FC < 50 bpm
        
        Causa
        
        Aumento do tônus vagal (drogas, hipotireoidismo, treinamento físico intenso, hipertensão intracraniana, infecções, depressão mental, hipotermia, vômitos, sono e etc)
        
        Tratamento
        
        Tratar a causa
        
        ECG
        
        Onda P positiva em D1 e D2 seguida de QRS
        PRi normal
        
        Clínica
        
        Hipotensão e síncope
      - Bloqueio AV
        de 1º grau
        
        Mecanismo
        
        Atraso na condução, não é um bloqueio verdadeiro
        
        Causa
        
        Aumento de tônus vagal (Prostigmine, Digital), propanolol, hipopotassemia, doença coronariana, cardiopatias congênitas
        
        Clínica
        
        Bradicardia, tontura, palpitações
        
        ECG
        
        PRi alargado (> 0,2 s)
        
        Tratamento
        
        Geralmente não precisam de tto
        Contra-indicações = beta-bloqueador, inibidor de Ca, digital
      - Bloqueio AV
        de 2º grau
        Mobitz I
        
        Mecanismo
        
        Retardo progressivo de condução AV (geralmente em nó AV) – alguma refratariedade envolvida
        
        Clínica
        
        Bradicardia, tontura, palpitações
        Aumento do afastamento das bulhas, culminando com ciclo cardíaco sem B2
        
        ECG
        
        Aumento progressivo do intervalo PRi, até gerar ciclo sem QRS – fenômeno de Weckenbach
        Relação ondas P por complexos QRS (3:2, 4:3, 5:4 etc)
        
        Tratamento
        
        Atropina
        Marcapasso (mesmo em assintomáticos)
        
        Causa
        
        IAM de parede inferior, endocardites infecciosas, doença de Chagas, sarcoidose
      - Bloqueio AV
        de 2º grau
        Mobitz II
        
        Mecanismo
        
        Bloqueio AV total esporádico (tronco do feixe de His ou abaixo); (não é atraso, é bloqueio)
        
        Clínica
        
        Bradicardia, tontura, palpitações
        Ausência de B2 em ciclos esporádicos (3:2, 4:3, 5:4)
        
        ECG
        
        PRi é constante. QRS estreito = supra-HIS. QRS largo = infra-HIS
        Relação ondas P por complexos QRS (3:2, 4:3, 5:4 etc) se for
        (2:1, 3:1, 4:1) mais de uma onda P bloqueada = BAV avançado
        
        Tratamento
        
        Marcapasso (mesmo em assintomáticos)
        
        Causa
        
        IAM de parede inferior, endocardites infecciosas, doença de Chagas, sarcoidose
      - Bloqueio AV
        de 3º grau
        BAVT
        
        Mecanismo
        
        Completa dissociação AV
        
        Clínica
        
        Bradicardia, tontura, palpitações
        FC < 45 bpm, B1 e B2 em quantidades desproporcionais e sem
        correlação, com ritmo próprio
        
        ECG
        
        Ondas P e complexos QRS independentes
        Intervalo P-P ritmo sinusal
        Intervalo R-R regular
        
        Tratamento
        
        Atropina de emergência
        Marcapasso com urgência
        
        Causa
        
        Doença de Lenégre, IAM de parede inferior, endocardites infecciosas, doença de Chagas, sarcoidose
      - Bloqueio de
        Ramo Direito
        
        Mecanismo
        
        Onda R'(+) alargada em V1 e ondas S(-) alargadas em D1 e V6
        
        Clínica
        
        Assintomáticos ou sintomas da doença de base
        
        ECG
        
        Complexos rsr', rsR' ou rSR' em V1 ou V2 (orelhas de coelho)
        Onda S alargada em V6 e D1, maior que a onda R ou maior que 40 ms (1 quadradinho)
        
        Causa
        
        Lesões cardíacas na parte superior do SIV
        Cardiopatias congênitas, complicações do IAM
        
        Tratamento
        
        Geralmente não precisam de tto
      - Bloqueio de
        Ramo Esquerdo
        
        Mecanismo
        
        Onda S(-) alargada em V1 e onda R(+) alargada em D1 e V6
        
        Clínica
        
        Assintomáticos ou sintomas da doença de base
        
        ECG
        
        QRS alargado > 0,12 segundos, ondas R alargadas ou com entalhes em V5, V6, D1 E aVL, ausência de Q em V5, V6 e D1, aumento do tempo de ativação ventricular superior a 0,06 segundos em V5 eV6, desnível de ST e onda T oposto à principal deflexão de QRS
        
        Causa
        
        Lesões cardíacas na parte superior do SIV
        Cardiopatias e disfunção do VE
        
        Tratamento
        
        Geralmente não precisam de tto
      - PARA ENTENDIMENTO DOS BLOQUEIOS
        Junção AV é formada pelo:
        1) Nódulo AV propriamente dito ---> com inervação vagal (tratamento farmacológico). Chamado de supra-HIS = bloqueio benigno
        2) Feixe de His e seus ramos D e E ---> sem inervação vagal (sem tratamento farmacológico). Chamado de infra-His = bloqueio maligno (geralmente são sintomáticos e com risco de morte súbita)
  - - - I) Bloqueadores dos canais de sódio (IA, IB, IC)
        
        Geral
        
        • Diminui velocidade de condução
        • Aumentam o período refratário de miócitos ventriculares
        • Inibem atividade iniciada por PDT e PDP
        • Diminuem a inclinação da fase 4
        
        Grupo IA
        
        • Bloqueio canais Na+ -> diminuem a velocidade de despolarização (fase 0) -> reduzem a velocidade de condução sistema His-Purkinje -> aumento da duração do QRS
        • Bloqueio canais de K+ -> reduzem a velocidade de repolarização -> aumenta período refratário -> aumento do QT
        • Efeitos combinados -> diminuem reentrada
        FÁRMACOS = quinidina, procainamida, disopiramida
        COLATERAIS = hipotensão, efeito vagolítico, síndrome lúpus-like, efeito anticolinérgico
        
        Grupo IB
        
        • Bloqueio canais Na+ -> diminuem velocidade de despolarização (fase 0) porém com cinética mais rápida
        • Sem bloqueio canais K+ -> menor efeito na repolarização
        • Grupo IB liga-se em canais de Na+ abertos e INATIVADOS -> eficientes em miocárdio doente ou isquêmico (maior frequência de disparo)
        • Pouco efeito em miocárdio sadio -> não aumentam duração do QRS
        FÁRMACOS = lidocaína, fenitoína, mexiletine
        COLATERAIS = nistagmo, disartria, tremores
        
        Grupo IC
        
        • Mais potentes bloqueadores de canais de Na+ -> cinética mais lenta -> aumentam a duração do QRS
        • Pouco efeito da duração do PA
        • Fortes depressores cardíacos -> predispõe arritmias reentrantes
        FARMACOS = propafenona, flecainida, morizicina
        COLATERAIS = Bradiarritmias e broncoespasmo
      - II) Beta-bloqueadores
        
        • Reduzem frequência cardíaca (bloq receptores adrenérgicos)
        • Reduzem sobrecarga de cálcio intracelular
        • Inibem automaticidade dependente de pós-despolarizações
        • Prolongam período refratário absoluto do nódulo AV
        • Úteis em arritmias de reentrada que envolvam nódulo AV (reentrada nodal e WPW)
        FARMACOS = propranolol, metoprolol, atenolol
      - III) Bloqueadores de canais de potássio
        
        • Bloqueio de canais K+ -> prolongamento do potencial de ação -> prolongamento do platô -> aumento do período refratário -> aumenta intervalo QT -> diminui incidência de reentradas
        • Pequeno efeito sobre canais de Na+ e beta-bloqueador - > reduz automatismo
        FARMACOS = AMIODARONA (REDUZ MORTALIDADE), sotalol, ibutilide
        COLATERAIS = hipo/hipertireoidismo, hepatotoxidade, fotossensibilidade
      - IV) Bloqueadores dos canais de cálcio
        
        • Bloqueio de canais Ca++ em tecidos nodais -> diminui velocidade de despolarização do nódulo AV -> aumenta período refratário -> diminuem velocidade de condução AV
        • Reduz a FC
        • Úteis em arritmias de reentrada que envolvam o nódulo AV (reentrada nodal e WPW)
        FÁRMACOS = verapamil e diltiazem
        COLATERAIS = bradiarritmias, IC sistólica
    - - Adenosina = bloqueio canais de Ca++ e efeito colinérgico
        -Util em taquiarritmias reentrantes do nódulo AV
        Digitálicos = apesar de serem pró-arrítmicos, tem efeito vago-tônico
        Ivabradina = bloqueio canais de K+
        -Reduz FC, não interfere na PA e na contratibilidade
        Ranozalina = bloquei canais de K+ e de Ca++
        -Diminui tensão diastólica, melhora perfusão coronariana e fluxo sanguíneo nas áreas de isquemia, não afeta PA nem FC
- - - - 2,5 mm
    - - POS = D1, D2, D3
        NEG = aVR
    - - Arredondada
        Monofásica
    - - P < 0,11s
    - - DORSO de CAMELO = Sobrecarga atrial E
        Larga e bífida, bifásica
        Duração > 0,12s
      - Se P NEG = D1, D2, D3
        Destrocardia
        Inversão eletrodos (BR esquerda X FL direita = correto)
      - TENDA de ÍNDIO = Sobrecarga atrial D
        Curta e pontiaguda
        Amplitude > 2,5 mm
        -DPOC
    - - Duração
        
        0,12 - 0,20s
      - Alterações
        
        Bloqueio AV 1º PRi > 0,20s
        
        Presença de via acessória PRi < 0,12s
  - - - Onda Q é a 1ª onda sempre para baixo, pode não existir
        Onda R é a 1ª onda sempre para cima
        Onda S é a 2ª onda sempre para baixo que vem depois de R
        Formas possíveis: R, r, qR, qRs
        rS (V1 a V3)
        Rs (V4 a V6)
    - - 0,05 - 0,11s
    - - QRS alargado "formato de torre" R-R', monofásicas (V1: NEG e V6: POS)
        .+ Duração > 0,12s = Bloqueio de ramo E
      - Alta voltagem de QRS
        SV1 + RV5 > 35 mm
        -Hipertrofia do Ventrículo E
      - QRS alargado padrão "orelha de coelho" R-R' (V1: POS e V6: POS com volta arrastada)
        .+ Duração > 0,12s = Bloqueio de ramo D
        Adultos = cardiopatia isquêmica
        Crianças = cardiopatia congênita
        Região endêmica = cardiopatia chagásica
      - Baixa voltagem de QRS
        QRS < 5mm amplitude derivações dos membros
        (D1, D2, D3, aVL, aVR e aVF)
        -Miocardite
      - FC > 150 bpm
        Taquicardia
        
        QRS estreito = Taquicardias Supraventriculares (TSV) ou Sinusais (TS)
        
        QRS alargado = Taquicardia Ventricular
    - - Alterações
        
        Supradesnivelamento de ST
        -IAM (D3, aVF, D2, V1, V2, V3, V4, V5)
        -Angina vasoespásica
        -Bloqueio completo do ramo E
        -Cardiomiopatias
        -Pericardite
        -Repolarização precoce
        
        Infradesnivelamento de ST
        -Bloqueio do ramo E
        -Sobrecarga/hipertrofia de VE
        -Uso de digitálicos
      - Morfologia
        
        Isoelétrico = desnivelamento < 1mm
  - - - Menor do que QRS que a precede
    - - Arredondada
        Assimétrica
        (subida + lenta e descida + rápida)
    - - Onde T apiculada no ápice + duração mais estreita
        Hiperpotassemia, IAM
      - Onda T invertida
        Coração de atleta
        Repolarização precoce
        IAM
        Pericardite, miocardite
        Disturbios eletrolíticos
        Hipertrofia VE
        Bloqueio intraventricular
        Digitálicos, antiarrítmicos
        Síndrome do QT longo
      - Onda T arredondada no ápice + alargada
        IAM
      - Onda T menor amplitude c/ ou s/ onda U
        Hipopotassemia
    - - Formula de Bazzet
        
        QT curto = Hipercalcemia, intoxicação por digitálicos
        QT largo = Hipocalcemia, Hipocalemia, S. QT longo, drogas bloqueadoras de canais de K+ (Amiodarona)
        
        FC > 100 encurtamento de QT
        FC < 60 alargamento de QT
        Correção (QTc)
        QTc = QT / Raiz (R) - R
        Na prática: intervalo QT > metade dos intervalos QRS = QT longo
      - Duração
        
        0,30 - 0,46s
        Início do QRS até o final da onda T
    - - POS na maioria das derivações
        NEG em aVR e V1
  - - - Marca-passo migratório
        Ritmo variável
        Alternância entre ondas P sinusais e de focos ectópicas
      - Fibrilação Auricular
        Ritmo variável sem ondas P reais
        Com deflexões auriculares ectópicas multiplas
      - Arritmia Sinusal
        Ondas P idênticas
        Forma respiratória: frequência aumenta na inspiração e diminui na expiração (FISIOLÓGICO)
    - - Extra-sístoles
        (estímulo prematuro)
        
        Atrial
        Estimulação atrial prematura de foco ectópico
        
        Nodal (AV)
        Estimulação nodal prematura de foco ectópico
        QRS normal precoce não precedida de onda P
        
        Ventricular
        Estimulação ventricular prematura de foco ectópico. Condução pelas células miocardicas, condução lenta = QRS alargado
        
        Parassístole
        Ritmo duplo, 2 marca passos. 2 complexos = QRS e CVP
      - Escapes / pausas
        (ausência de estímulo)
        
        Atrial
        Foco atrial ectópico escapa para retomar os estímulos
        
        Nodal (AV)
        Nódulo AV retoma os estímulos
        
        Ventricular
        Foco ventricular ectópico escapa para retomar os estímulos
      - Parada Sinusal
        Parada súbita do Nódulo SA com retomada de qquer outro foco em uma nova frequência
    - - Nódulo AV
        
        2º grau
        Nem toda onda P gera QRS = Bloqueio
        -Mobitz I: aumento progressivo do PRi até que ocorre o bloqueio
        -Mobitz II: sem alterações do PRi antes do bloqueio
        -BAV 2:1: padrão fixo de duas ondas P para cada QRS
        -BAV de 2º avançado: padrões 3:1, 4:1, 5:1
        
        3º grau
        Completa independência entre as ondas P e QRS
        
        1º grau
        (PRi > 0,2s)
        Retardo na condução elétrica dos átrios para os ventrículos
      - Nódulo SA
        (ausência de um ciclo, parada do marca-passo)
      - de Ramo
        (R-R')
        
        Direito
        R-R' em V1 e V2 (derivações à direita)
        QRS alargado padrão "orelha de coelho" R-R'
        
        Esquerdo
        R-R' em V5 e V6 (derivações à esquerda
        QRS alargado "formato de torre" R-R'
      - Bradcardias
        Tratamento
        
        Epinefrina / Adrenalina
        Simpaticomimético
        
        Atropina
        Antagonista muscarínico que age nas terminações nervosas parassimpáticas, inibindo-as
        Aumenta a condução através do nódulo atrioventricular
    - - Flutter Ventricular
        Foco ectópico formando uma onda sinusóide regular = complexo QRS alargado
      - Fibrilação Atrial
        Atividade atrial caótica. Linha de base irregular sem ondas P com presença de ondas f (fibrilatórias) caóticas, rápidas, sucessivas Resposta ventricular irregular
      - Flutter Atrial
        Ondas F monomórficas idênticas, sucessivas e rápidas com condução AV variável. Linha serrilhada na base. Ausência de ondas P
      - Fibrilação Ventricular
        Múltiplos estímulos fracos causando contração caótica
        Reentrada, movimentos circulares
      - Taquicardia Paroxística (súbita)
        (sem causa, exercício ou simpático)
        150 bpm
        
        Auricular
        
        Com bloqueio
        
        Sem bloqueio
        
        Nodal
        
        Supraventricular
        
        Ventricular
      - Taquicardia sinusal
        Onda P precede cada QRS com intervalo PRi normal
        (exercício, estimulação simpática)
      - Tratamentos
        
        Adenosina
        Atua SNC inibindo pré e pós-sináptica (PIPS)
        Bloqueia a transmissão via nó atrioventricular
        
        Amiodarona
        Antiarrítmicos da classe III
        Atua diretamente sobre o miocárdio bloqueando os canais de K+
        Bloqueador dos canais de Ca+ e bloqueador dos canais de Na+
        Prolonga o intervalo QRS
        
        Procainamida
        Antiarrítmicos da classe I
        Bloqueia os canais de Na+ e em menor grau os canais de K+
        Efeitos anti-muscarínicos
        
        Cardioversão
- - - - SNA simpático
        Noradrenalina
        
        Aumento FC
        
        Aumento RVP
        Vasoconstrição
        
        Aumento inotropismo
        Aumento da demanda energética dos cardiomiócitos
    - - SNA simpático
        Noradrenalina
        
        SRAA
        Aumento Renina
        
        Vasoconstrição arteríola aferente renal
        Diminuição carga filtrada
        
        Aumento Angio II
        
        Diminui excreção de Na (natriurese)
        Retenção líquida
        
        Aumento Aldoesterona
        
        Melhora a VS às custas do aumento da volemia
        Aumento da pré-carga
        
        Remodelagem cardiaca
        Hiperproliferação de fibroblastos #
        
        Remodelagem cardiaca
        Apoptose dos miócitos
        Proliferação de fibroblastos
        #
        
        Efeitos tóxicos da Angio II e Aldo
        
        Remodelagem cardiaca
        Disfunção endotelial
        Estress oxidativo
        Inflamação
        
        Remodelagem cardiaca
        Efeito deletério noradrenalina
        Efeito miocardiotóxico
        #
    - - BNP e ANP
        
        Liberado pelos ventrículos e átrios
        Stress mecânico
        
        Vasodilatador
        
        Natriurético
        
        Diminui:
        SRAA
        Angio II
        Aldoesterona
        
        Valor diagnóstico e prognóstico
  - - - Edema MMII
        Estase jugular
        Hepatomegalia / refluxo hepato-jugular
        Ascite
        Derrame Pleural
        Terceira bulha (VD)
        Dor abdominal / náusea / anorexia
    - - Dispnéia de esforço
        Dispnéia paroxística noturna
        Ortopnéia / taquipnéia / Cheyne-Stokes
        Tosse / hemoptise
        Terceira Bulha (galope)
        Estertores crepitantes basais
        Edema pulmonar
  - - - Hipertrofia VE
        Dilatação VE
        FEVE < 40%
        Valvopatia assintomática
        IAM prévio
    - - Dispnéia / fadiga por disfunção do VE
        Assintomáticos em tratamento para IC
    - - Hipertensão arterial
        Doença coronária
        Diabetes Mellitus
        Alcoolismo
        Febre reumática
        HF de miocardiopatia
    - - Hospitalização freqüente
        Inotrópicos endovenosos
        Suporte ventricular mecânico
        Aguardando transplante
  - - - Efeitos terapeuticos
        Reduz nível circulante de angiotensina II
        Reduz ativação de aldoesterona
        Efeito vasodilatador
        Diminui tônus simpático
        Efeito NEFROPROTETOR - diabetes
      - Efeitos adversos
        Tosse seca - AUMENTO da BRADICININA (vasodilatadora)
        Hipotensão severa
      - Fármacos
        Enalapril - 5 a 20 mg/dia - duração maior
        Captopril - 25 a 150 mg/dia - duração menor
        (urgência hipertensiva)
      - Indicações
        FEVE < 40 %
        Assintomáticos
      - Contra-indicações
        :warning: GRAVIDES
    - - :warning: Não associar IECA com ARA-2
        Associação diminui a sobrevida
      - Fármacos
        Losartana - 25 a 100 mg/d
      - Indicação
        Substituição do IECA no caso de tosse
    - - Efeitos terapeuticos
        Menor ativação simpático-adrenérgica
        Diminui efeitos tóxicos da noradrenalina
        Diminui a FC e consumo de O2
        Reduz a isquemia - apoptose dos miócitos
        Inotropismo e cronotropismo Negativo
      - Efeitos adversos
        Hipotensão sintomática
        Deterioração precoce (start low, go slow)
      - Fármacos
        
        NÃO Seletivos
        bloq B1 e B2
        
        PROPANOLOL (40 a 160 mg/d)
        
        NÃO seletivos
        bloq B1 e B2
        bloq A1
        
        CARVEDILOL (6,25 a 50 mg/d)
        Vasodilatação periférica
        
        Seletivo
        bloq B1
        
        ATENOLOL (25 a 100mg/d)
        METOPROLOL (25 a 200 mg/d)
        BISOPROLOL (1,25 a 10 mg/d)
        
        Mecanismos de ação
        Coração normal ß1 80% e ß2 20%
        Falência severa ß1 60% e ß2 40%
        B1 - coração – efeito cronotrópico e inotrópico positivos
        B2 - relaxamento da musculatura dos vasos de músculo esquelético
        A1 - contração da maioria dos músculos lisos vasculares
        A2 - SNC – diminuição do efluxo simpático periférico
        
        Com ASI
        (atividade simpática intrínseca)
        
        PINDOLOL (10 a 40 mg/d)
        Agonistas parciais da catecolaminas nos recep.B
        Não altera perfil lipídico
        
        Outros efeitos
        B1 bloq - efeito anti-hipertensivo
        B2 bloq - brônquios -> broncoespasmo
        B2 bloq - vasos sanguíneos -> claudicação
        B2 bloq - hepatócitos -> hipoglicemia
        A1 bloq - vasos -> vasodilatação
        Efeito compensatório = Aumentam a densidade de ß1R
        (up-regulation)
      - Indicações
        Paciente estáveis
        Em uso de IECA e diuréticos
      - Contra-indicações
        :warning: Asma - bloq B2 brônquios
        Bradicardia
        Hipotensão
    - - Efeitos terapêuticos
        Diurético poupador de K
        Bloqueio da produção de aldosterona (túbulo distal)
        Previne fibrose miocárdica (anti-fibroblástico)
      - Efeitos adversos
        Ginecomastia
        Hiperpotassemia
      - Fármacos
        Espironolactona - 25 a 50 mg/d
        Epleronona (não causa gineco)
      - Indicações
        Em uso de IECA, BB, diurético e digital
    - - Indicações
        Fibrilação atrial
        Em uso de IECA, BB e diuréticos
        Usado em taquirritmias supraventriculares
      - Efeitos terapêuticos
        Aumenta contratilidade - bloq das bombas Na/k -> aumento das Na/Ca
        Aumenta FEVE e DC
        Ação para-simpática ou colinérgica
        Aumenta tônus vagal
        Diminui a condução do nódulo AV
      - Efeitos adversos
        Arritmias cardíacas
        Interação com diuréticos
      - Fármacos
        Digoxina - 0,125 a 0,250 mg/dia
    - - Tiazídicos
      - De alça
      - Poupadores de K
      - Indicação
        FEVE < 40% + retenção hidrica
      - Efeitos Terapeuticos
        Alívio sintomas da retenção hídrica
        Congestão pulmonar (dispnéia)
        Congestão sistêmica (edema)
- - - - Determinantes na demanda de O2:
        
        1) FC
        
        2) Contratilidade
        
        3) Tensão parede ventricular
      - Esgotamento da reserva coronariana (capacidade de dilatação arteríolar para aumento FLUXO sanguíneo)
        Oclusões significativas: > 50%
        Oclusões graves: > 80%
        Tempo de necrose do miocárdio = 20 min
      - Determinantes na oferta de O2:
        
        1) Conteúdo de oferta (sat O2)
        
        2) Fluxo
    - - Disfunção diastólica = perda da capacidade de relaxamento (B4)
        Disfunção sistólica = perda capacidade contrátil (B3)
      - Tamanho e localização da isquemia. Pode ocorrer:
        Insuficiência cardíaca aguda (IC aguda)
        Insuficiência mitral aguda
      - Alterações Elétricas
        
        1º) ALTERAÇÔES onda T (repolarização ventricular)
        A) T alta, pontiaguda e simétrica = isquemia subendocárdica
        B) T invertida, pontiaguda e simétrica = isquemia subepicárdica
        
        2ª) DESNIVELAMENTO de ST = corrente de lesão
        A) INFRAdenivelamento = lesão não transmural
        B) SUPRAdesnivelamento = lesão transmural
        (toda espessura da parede)
        
        Fenômenos de REENTRADA
        Instabilidade elétrica
        1) Fibrilação
        2) Taquicardia ventricular sem pulso
  - - - Isquemia silenciosa
        Portadores de fatores de risco
    - - IAM
        (Com alteração troponina)
        
        Com supradesnível de ST
        Transmural, totalmente oclusiva
        
        Sem supradesnível de ST
      - Angina Instável
        
        Sem supradesnível de ST
        
        Com supradesnível de ST
        Angina de Prinzmetal
    - - Angina Estável
  - - - Isquemia transitória, induzida por esforços,
        com melhora em repouso
        Obstrução significativa (>50%) de uma ou mais coronárias
    - - 1) Sensação de aperto, peso ou pressão retroesternal
        (as vezes queimação ou pontada)
        2) Inicio com esforço físico ou emoções
        3) Alívio com repouso ou nitrato
      - Diagnóstico Diferencial
        -Dor Esofágica
        -Dor Musculoesquelética
        -Dor Pericardica
        -TEP
        -Distúrbios psiquiatricos
    - - Anamnese + Exame físico
      - Exames complementares
        
        EGC
        Teste Ergométrico
        (Infradesnivelamento de ST)
        Ecocardiograma
        Cintilografia
        Cineangiocoronariografia
    - - Não farmacológico
        
        Mudança estilo de vida
      - Farmacológico
        
        Anticoagulante
        Antitrombótica
        
        Warfarim
        (para paciente pós IAM)
        
        AntiLipêmicas
        
        Estatinas
        (1ª linha)
        
        Rosuvastatina 5-40 mg/d
        (mais potente e mais recente. Meia vida 20h)
        Atorvastatina 10-80 mg/d
        Sinvastatina 5-80 mg/d
        Lovastatina 10-80 mg/d
        Pravastatina 10-80 mg/d
        (menos miotóxica - mialgia. Meia vida 1-2h)
        Fluvastatina 20-80 mg/d
        
        Indicação de uso
        LDL > 190 (não cardiopatas)
        Alvo LDL < 100 (não cardiopatas)
        Alvo LDL < 70 (cardiopatas)
        
        HDL capta colesterol dos tecidos para ser metabolizado no fígado LDL transporta colesterol para ser depositado nos tecidos
        
        Mecanismo de ação
        Inibem a síntese de colesterol nos hepatócitos (HMG CoA)
        Consequente aumento da captação de LDL sérico
        Redução LDL 20-60 %
        Aumento HDL 5-10 %
        Redução Triglicerídeos 10-33 %
        
        Interações medicamentosas (CYP P450)
        Omeprazol, Ibuprofeno, Clopidogrel, etc
        
        Efeito Adverso
        Dor muscular
        Mialgia (1%)
        Miosite
        Rabdomiólise (raro)
        
        Contraindicação
        Grávidas :warning:
        
        Ezetimiba
        
        Inibi a captação de colesterol da dieta pelos enterócitos
        Redução LDL 15-20 %
        Usado em associação com estatinas
        Não é metabolizado pela CYP P450
        Sem interações medicamentosa
        Muito bem tolerados
        
        Colestiramina
        
        Resina de troca iônica que se liga aos ácidos biliares no intestino reduzindo a circulação enterohepática do colesterol
        Redução LDL 8-24 %
        :warning: INDICADO PARA GRÁVIDAS
        
        Niacina
        
        Aumentam o HDL 30-40 %
        Redução LDL 20 %
        Redução TG 30 %
        Efeitos adversos = Rubor cutâneo
        
        Fibratos
        
        Reduzem os TG 30-50 %
        Efeitos Adversos = mialgia
        -Benzafibrato
        -Etofibrato
        -Genfibrozila
        -Aprofibrato
        
        Antiagregantes plaquetários
        (1ª linha)
        
        ASS 100 mg/d
        (diminui 22% chances de eventos)
        
        Tienopiridinas
        -Clopidogrel 75 mg/d (se tiver stent)
        -Ticlopidina
        
        Antianginosos
        
        Beta-bloqueadores
        (1ª linha)
        VER FARMACOLOGIA ICC
        
        Reduzem a isquemia do miocárdio
        Aumentam a perfusão coronariana
        Redução inotrópica e cronotrópica
        Reduz a demanda metabólica miocárdica
        Aumento taxa de sobrevivência
        Contra-indicação = ASMA e DPOC
        
        Nitratos
        
        Nitratos ação rápida
        -Nitroglicerina
        -Dinitrato de Isosorbitol
        (1ª linha)
        
        Nitratos ação lenta
        -Mononitrato Isosorbida
        (3ª linha)
        
        Dilatação das VEIAS
        Diminuição do RV
        Dilatação das artérias coronárias
        
        Bloq. Canais de Cálcio
        (2ª linha)
        
        Classes
        
        Fenilalquilaminas
        
        Bloq preferencialmente canais Ca do coração
        (usado como anti-arritmico, contraindicado uso com B-bloq)
        Verapamil
        
        Benzotiazepinas
        
        Bloq igualmente canais Ca do coração e dos vasos
        Diltiazem
        
        Dihidropiridinas
        
        Bloq preferencialmente canais Ca vasos
        (usados como anti-hipertensivos,)
        Ação rápida = Nifedipina (G1)
        Isradipina (G2)
        Nicardipina (G2)
        Felodipina (G2)
        Anlodipina (G3)
        (mesma farmacodinâmica mas com farmacocinéticas DIFERENTES)
        :warning: Podem causar taquicardia relfexa
        
        Mecanismo de ação
        
        1) Diminuem DC - bloq recept coração
        2) Vasodilatadores - bloq recept vasos
        (Diminui RVP)
        
        Vantagens X Desvantagens
        
        Não interagem com anti-inflamatórios AINES
        Não alteram perfil lipídico
        Não alteram índice glicêmico
        Não interferem na Asma ou DPOC
        Podem causar hipotensão postural
        Podem causar bloqueio AV
        
        iECA
        
        Diminuir a progressão da remodelagem cardíaca pós IAM
        (usado como terapia acessória)
        Ramipril 10 mg/d
        
        Novos Fármacos
        (4ª linha)
        
        Ranolazina
        (diminui a tensão diastólica, melhora perfusão)
        
        Alopurinol
        (inibidor da xantina oxidase. Usado no tratamento da gota)
        
        Ivabradina
        (reduzir frequência cardíaca)
        
        Nicorandil
        (efeito nitrato simile - não substitui os nitratos orgânicos)
        
        Trimetazidina
        (melhora a eficiência energética dos miócitos)
      - Revascularização miocárdica
        
        Cateterismo = cineangiocoronariografia
        Angioplastia Coronariana (balão) com ou sem Stents
        Atalhos Vasculares
        (Ponte Safena, Mamária)
  - - - 1) Dor torácica anginosa forte >20min
        2) Sem alívio com repouso ou nitrato
        3) Início em repouso
        Sensação de morte iminente
      - Manifestações atípicas - Dor não anginosa
        (em alguns pacientes)
    - - 2) ECG
        
        Fase Hiperaguda (primeiras horas)
        SUPRA de ST
        (2 derivações adjacentes)
        
        Fase Subaguda (até 4 semanas)
        Negativação de ST
        (formato de abóboda podendo desaparecer)
        Surgimento da onda Q patológica
        
        Fase Crônica (infarto antigo)
        Desaparecimento de supra ST
        Permanência da Q patológica
      - 3) Curva enzimática
        
        Troponinas (início 2h / pico 36-72h / norma 5-14d)
        CK-MB massa (início 4h / pico 18h / norma 72h)
        Mioglobina (início 1h / pico 8h / norma 24h)
      - 1) História clínica
        
        Quadro clínico
    - - Mais comum
        DA - Descendente Anterior
        CX - Circunflexa
        CD - Coronária Direita
      - TROMBOS
        RUPTURA DE PLACA
        
        IAMST
        
        Fissuras profundas
        Totalmente oclusivos
        Trombos vermelhos
        Rico em FIBRINA
        
        Angina instável
        
        Fissuras superficiais
        Parcialmente oclusivos
        Trombos brancos
        Rico em PLAQUETAS
      - Isquemia (processo - cascata isquemica)
        Oclusão coronariana TOTAL
        Acinesia ou discinesia
        Insuficiência Ventricular Esquerda
        Edema agudo de pulmão
        Choque cardiogênico
        Necrose subendocárdica evoluindo para pericárdica (Transmural)
        Reperfusão miocárdica (recanalização da oclusão - sistema fibrinolítico)
        Remodelamento cardíaco pós IAM
        Evolução para ICC
      - MORTE SÚBITA = FALHA ELÉTRICA
        (região infartada interrompe a condução elétrica)
    - - TIMI RISK SCORE
        
        Histórico
        
        Idade 65-74 = 2 pontos
        
        .>/= 75 = 3 pontos
        
        DM ou HAS ou Angina
        
        Exames
        
        PAS < 100 = 3 pontos
        
        FC > 100 = 2 pontos
        
        Killip II-IV = 2 pontos
        
        Peso < 67 kg = 1 ponto
        
        Apresentação
        
        ST supra Anterior ou BRE = 1 ponto
        
        Tempo para Rx > 4 hrs = 1 ponto
        Graduação TIMI = Total (0-14)
  - - - Tratamento terapeutico
        1) Controle da dor e da ansiedade
        2) Melhorar oferta/demanda de O2
        3) Evitar progressão do trombo
        
        O2 (se sat O2 < 90%) - 2-4 L/min
        Nitrato SL ou EV
        Analgesia (morfina EV) 2-4 mg cada 5-15 min
        BetaBloq (se Taquicardia ou HAS)
        AntiPlaq (ASS 200mg + Clopidogrel 300mg)
      - REPERFUSÃO
        :check: Dor de IAM > 20min e < 12h +
        :check: Não responsiva a nitrato +
        :check: Supra ST em 2 derivações
        GRAVIDADE MAXIMA
        Taquicardia Ventricular +
        Hipotensão Arterial
        Vai evoluir para Fibrilação Ventricular
        Fazer cardioversão elétrica
        
        Farmacológico
        
        Fibrinolítico /Trombolíticos
        Estreptoquinase
        r-TPA
        Tenecteplase
        (quanto antes, melhor, mais eficiente)
        
        Mecânico
        
        Cirurgia de Revascularização Miocardica
        Se tiver:
        Isquemia recorrente OU
        Choque cardiogênico OU
        Complicações mecânicas
        
        Cateterismo
        (introdução cateter na artéria --> CineAngioCoranarioGrafia)
        Angioplastia
        (cateter com balão com ou sem implante de stent)
      - Análise
        
        Anamnese + exame físico
        ECG seriado
        Exame laboratorial
        (Hemograma, lipodg, glicose, ureia, creatinina,
        eletrólitos, TAP/PTT e BIOMARCADORES)
    - - 1) Dor torácica anginosa forte >20min
        2) Sem alívio com repouso ou nitrato
        3) Início em repouso
        Sensação de morte iminente
      - Manifestações atípicas - Dor não anginosa
        (em alguns pacientes)
    - - 2) ECG
        
        SEM SUPRA de ST
        (indica que NÃO houve obstrução TOTAL)
        Pode ter infra de ST ou Inversão de T
        
        Se tiver SUPRA de ST = ANGINA DE PRINZMETAL :warning:
        Grave vasoespasmo temporário :check:
        Rapidamente reversível no ECG :check:
      - 3) Curva enzimática
        
        COM alteração
        
        IAMSST
        
        SEM alteração
        
        Angina instável
      - 1) História clínica
        
        Quadro Clínico
    - - Principal (90%)
        Aterotrombose
        
        TROMBOS
        RUPTURA DE PLACA
        
        IAMST
        
        Fissuras profundas (maiores)
        Totalmente oclusivos
        Trombos vermelhos
        Rico em FIBRINA
        
        Angina instável
        
        Fissuras superficiais (menores)
        Parcialmente oclusivos
        Trombos brancos
        Rico em PLAQUETAS
      - Outras causas
        
        Aterosclerose acelerada
        Reesteose pós-angioplastia
        Obstrução dinâmica
        Inflamação
        Angina secundária
- - - - Pericardite Fibrinosa e Serofibrinosa
        
        Líquido seroso + exsudato fibrinoso
        IAM, Uremia, FR, LES, Trauma, Radioterapia
        Atrito pericárdio, dor e febre
        Aspecto pão com manteiga
      - Pericardite Purulenta ou Supurativa
        
        Invasão do espaço pericárdico por organismos infectantes
        Extensão direta (inflamação circunvizinha)
        Extensão linfática
      - Pericardite Serosa
        
        Inflamações não infecciosas (FR, LES)
        Esclerodermia, Tumores, Uremia
      - Pericardite Hemorrágica
        
        Exsudato composto de sangue
        Tuberculose ou Neoplásico
      - Pericardite Caseosa
        
        Caseificação no saco pericárdico
        Origem Tuberculosa
        Disseminação direta dos focos tuberculosos
    - - Mediastinopericardite Adesiva
        
        Aderência e fixação dos 2 folhetos
        Cirurgia cardíaca prévia ou pericardite supurativa
      - Pericardite Constritiva
        
        Coração envolvido de cicatriz densa fibrosa
        Limita expansão diastólica
        Redução do DC
        Sem hipertrofia e dilatação
  - - - Fisiopatologia
        
        Aumento da pressão extra-cardíaca
        Limitação do enchimento diastólico
        Equalização das pressões intrapericárdica e diastólica finais do VD
        Redução de volume sistólico e débito cardíaco
      - Causas
        
        •Trauma (laceração, sangramento pós-operatório)
        •Pericardite idiopática
        •Neoplasias
        •Pericardite bacteriana
        •Hipotireoidismo
        •Uremia
      - Achados clínicos
        
        •Aumento da pressão venosa central (jugulares engurgitadas)
        •Pulso paradoxal (redução > 10mmHg da PAS na inspiração)
        •Taquipnéia
        •Taquicardia
        •Hipofonese de bulhas
        •Hipotensão arterial progressiva
        •Derrame pericardio
      - Exames complementares
        
        •Rx Tórax: normal ou aumentada (depende da quantidade de liquido)
        •ECG: baixa voltagem, supra ST em todas derivações exceto aVR, intervalo PRi diminuído em todas exceto em aVR
        •Ecocardiograma:
        -Colapso diastólico do AD, VD e AE
        -Diminuição inspiratória do VE
        -Aumento inspiratório do VD
      - Tratamento de Emergência
        
        Punção pericárdica (pericardiocentese)
        Subxifóidea
        Drenagem pericárdia
    - - DEFINIÇÃO
        •Organização fibro-cálcica de um processo agudo
        PATOLOGIA
        •Formação de traves de fibrina e espessamento pericárdico
        •Restrição diastólica (equalização diastólica das 4 câmaras)
        ETIOLOGIA
        •Tuberculose, Idiopática (pericardite subclínica)
        QUADRO CLÍNICO
        •Elevação pressão venosa central, estalido pericárdico, onda “y” venosa acentuada, hepatomegalia, ascite, edema MMII, anasarca
        •Sinal de Kussmaul (aumento jugular inspiratório)
      - •Tratamento: pericardiectomia (mortalidade =10%)
      - EXAMES COMPLEMENTARES
        •RxTórax: calcificação do pericárdio, aumento cardíaco, aumento da cava superior
        •ECG: baixa voltagem e ondas T negativas
        •Ecocardiograma: pericárdio imóvel, calcificação, fluxos transvalvares anômalos com as fases respiratórias
- - - - Tipos:
        -Fino em MMII = estenose aórtica
        -Amplo = insuficiência aórtica
        -Dicrótico e Bisferiens (dupla onda)
        -Duro = HAS
      - Avaliar:
        -Frequência
        -Ritmo
        -Amplitude
        -Tensão
    - - Bulhas
        
        Desdobramento da B2 (TUM TLA) = inspiração causa atraso na válvula pulmonar = FISIOLÓGICO
        B1 e B2 hiperfonéticas = pressão de enchimento alta. Comum em bebes devido a alta FC
        B1 e B2 hipofonéticas = fechamento das válvulas atenuadas. Sinal de cardiopatia!
        B3 e B4 = ruídos diastólicos
        B3 = após B2 = enchimento rápido do ventrículo com ruído
        B4 = antes de B1 = contração atrial que termina de encher ventrículo
      - Sopros
        
        Holossistólico
        (toda a sístole)
        
        Regurgitação mitral ou aórtico
        (fluxo turbulento com retorno de sangue para o câmera que antecede a válvula deficiente no seu fechamento)
        
        Sopro inocente
        fisiológico
        
        Características: (todas devem estar presentes!)
        1) Curto
        2) Suave (sem frêmito)
        3) Pouca transmissão
        4) Vibrátil
        5) Varia com a posição (desaparece posição ortostática)
        6) Melhor audível em supino
        7) Varia com pressão
        8) Raramente no lactente
        9) Sistólico contínuo
        
        Hemissistólico
        (meio da sístole)
        
        Estenose aórtica e pulmonar
        (ventrículo contrai com maior força para conseguir vencer a estenose e o fechamento ocorre precocemente antes de acabar a sístole)
    - - Geral
        
        .> 3 anos = ideal (realizar 1x/ano)
        .< 3 anos = tourada!!!
        Manguito de tamanho adequado
        (manguito apertado = falsa pressão alta)
        3 aferições = usar sempre a menor, pois há muita variação em pediatria
      - Varia com
        IDADE, SEXO, ESTATURA
        
        TABELA para cada IDADE e SEXO
        1º) Ver o percentil da estatura que a criança se enquadra
        2º) Na coluna do percentil da estatura, ver o PAS e PAD máximos tolerados dentro das linhas/categorias de percentis de PA
        3º) Com a PAS e PAD aferidos, ver qual linha de percentil de PA ela se enquadra
        PAS e PAD em percentis < 90 = Normal
        PAS e/ou PAD em percentis = 90-95 = Pré hipertensão
        PAS e/ou PAD em percentis = 95-99 = HAS Grau 1
        PAS e/ou PAD em percentis > 99 = HAS Grau 2
        :check: Quanto mais alta acriança (percentil de altura maior) maior é o nível da PA máxima aceitável
  - - - AGRAVOS perinatais:
        -Prematuridade
        -Diabetes
        -Infecções congênitas (STORCHZS)
        -Uso de drogas na gestação
    - - -Aterosclerose
        -Miocardiopatias congênitas
        -HAS
        -Febre Reumática
        -Sindromes genéticas (Down, Marfan, malformação dos arcos faríngeos, etc)
  - - - Portadores de próteses cardíacas
        
        Cardiopatias estruturais e congênitas que apresentam turbilhão
        (fluxo turbilhonar favorece o depósito de bactérias)
        
        Cardiopatias estruturais e congênitas com shunt
        (desvio de fluxo (shunt) causando mistura do sangue venosos com arterial não passando pelo pulmão que atua como um filtro protetor)
        
        Cirurgias e procedimentos em mucosas
        ex: dentarias, gastrointestinais, trato urinário, vias aéreas (habitat das Strepto Viridans e Staphylo aureus)
    - - 1) Procedimentos dentários e em vias aéreas superiores (gram +)
        = Amoxicilina VO 50mg/Kg dose única 60min antes do procedimento
        2) Procedimentos gastrointestinais ou genitourinários (gram -)
        = Ampicilina 50mg/kg + Gentamicina 1,5mg/Kg dose única 60min antes do procedimento
  - - - Com hiperfluxo
        (mais comuns)
        
        Comunicação Interventricular (CIV)
        Defeito no septo interventricular
        IC desde 15 dias de vida com sopro holossitólico rude em borda esternal
        Tratamento cirúrgico com colocação de próteses para separar as câmaras
        
        Comunicação Interatrial (CIA)
        Defeito no septo interatrial
        IC leve, com infecções de repetição, sopro mesosistólico em foco pulmonar e desdobramento fixo na 2ª bulha
      - Sem hiperfluxo
        
        Persistência do canal arterial
        IC desde 15 dias, com sopro holossistólico rude em borda esternal baixa
        Tratamento cirúrgico com ligadura do canal
    - - Hipofluxo
        
        Tetralogia de Fallot
        Septação inadequada do troco arterioso
        Causa defeito no septo ventricular com dextroposição da aorta, estenose pulmonar e hipertrofia de VD
        Cianose, sopro mesossistólico com irradiação para regiões infraclaviculares com bulha única
      - Normofluxo
        
        Transposição das grandes artérias
        Inversão da relação entre ventrículos e grandes artérias, causada pela inadequada septação do cone arterial. Achados como cianose intensa, B2 única, hiperfonética que evolui para morte em 24-72H se não tratado
      - Hiperfluxo
        
        Ventrículo único
        Presença de um único ventrículo e duas aurículas.
        Comunicação entre as aurículas e os ventrículos faz-se por uma única válvula - canal atrioventricular
        Importante shunt esquerdo-direito com hipertensão arterial pulmonar de evolução rápida
- - - - ATEROSCLEROSE
        Grande vilão - Principal
        Grandes e médias arterias
        (aorta, carótidas, ilíacas, coronárias)
        
        ANEURISMA
        "Alargamento"
        -Verdadeiros (3 camadas) = abaulamento
        -Falsos (1 camada) - dissecante
        
        DISSECÇÃO DA AORTA
        Laceração da camada íntima
        Separação camada íntima da média
        Falsa luz
        2 Fatores causais:
        1) Lesão do endotélio
        2) Força de cisalhamento
        
        Fisiopatologia
        Dano endotelial
        Aumento da permeabilidade
        Acúmulo de lipoproteína - LDL
        Ação de mononucleares - monócitos e linfócitos
        Formação de células espumosas
        Proliferação da camada média lisa - cel. musculares
        Migração da camada média para camada íntima
        Deposição de matriz extracelular - fibrose
        Formação da placa de ateroma
        
        Trombose
        Angina instável
        IAM, TEP, TVP, AVC
        
        Obstrução lúmen
        Angina estável
        Hipertensão renovascular
      - Esclerose Calcificante da Média de Monckeberg
        Depósitos de cálcio na parede das artérias musculares
      - ArterioLOsclerose
        Pequenas artérias e arteríolas
        Lesão isquêmica distal
        Hialina ou hiperplásica
  - - - Renovascular / renal
        estenose de artéria renal
        nefropatia diabética
        glomerulonefrites
        doença policística
      - Doenças endócrinas
        feocromocitoma
        síndrome de Cushing
        hiperaldosteronismo 1.ario
        acromegalia
        hiperparatiroidismo
        hipertiroidismo
      - Tóxicos / fármacos
        etanol
        contraceptivo oral
        esteróides
        AINH
        simpaticomiméticos
      - Doença aórtica
        Coarctação
      - Apnéia do sono
      - Associada à Gravidez
        Pré-eclâmpsia
  - - - Mecanismo de ação
        1) Diminuem DC - bloq recept coração
        2) Vasodilatadores - bloq recept vasos
        (Diminui RVP)
      - Fármacos
        Verapamil - bloq preferencialmente canais Ca do coração
        (usado mais como anti-arritmico)
        Diltiazem - bloq igualmente canais Ca do coração e dos vasos
        Nifedipina - bloq preferencialmente canais Ca vasos
        (melhores anti-hipertensivos, pode gerar taquicardia reflexa)
        Manidipina - absorção mais lenta. 2 geração
    - - Tiazídicos
        
        Ação DISTAL
        
        Fármacos
        Hidroclorotiazida (HCTZ)
        Clortalidona
        Indapamida 12,5-25 mg/d
      - Poupa K
        
        Antagonista da Aldo
        
        Ação DISTAL FINAL e COLETOR
        Sinergia com demais diuréticos
        Usados em associação
        
        Fármacos
        Espironolactona 25-100 mg/d
        Espleronona 50-100 mg/d
        
        Inibidores dos canais de Na
        
        Ação DISTAL FINAL
        Sinergia com demais diuréticos
        Usados em associação
        
        Fármacos
        Amilorida (Modoretic) 5-10 mg/d
      - De alça
        
        Ação RAGAH
        (Ramo ascendente da Alça de Henle)
        Muito Potentes
        
        Fármacos
        Furosemida 20-80 mg/d
        
        :warning: Avaliar uso com Poupadores de K
      - Efeitos Terapeuticos
        Alívio sintomas da retenção hídrica
        Congestão pulmonar (dispnéia)
        Congestão sistêmica (edema)
      - Efeito Adverso
        Aumento do fluxo tubular e da oferta de Na ao nefron distal
        Aumento da secreção de K (K é lavado no no lúmen tubular)
        Hipocalemia
    - - Fármacos orais - Meia vida curta
        IECA - CAPTOPRIL - 12,5 a 50 mg
        DIURÉTICO - FUROSEMIDA - 20 a 80 mg
        BETABLOQ - PROPANOLOL - 10 a 40 mg
        AFLA2 AGONISTA - CLONIDINA - 0,2 mg
- - - - Doenças
        
        Conjunto de doenças raras:
        -Amiloidose = infiltrado de proteina amiloide, fibrilar (mais comum)
        -Sarcoidose = infiltrado inflamatório granulomatoso
        -Hemocromatose = infiltrado de hemosiderina (hereditáira)
      - Definição
        Patogênese
        
        Doença que leva a dificuldade do músculo cardíaco se distender
        Diminuição da complacência ---> disfunção diastólica ---> Redução DC ---> Síndrome congestiva
        Função sistólica e paredes preservadas
    - - Classificação
        
        Genéticas
        
        Idiopática
        
        Adquiridas
        
        Doença de Chagas (mais comum no BR)
        Cardiomiopatia alcoólica (toxicidade do acetaldeido ao miocárdio)
        Miocardite viral (citotoxidade viral ou lesão inflamatória)
        Cardiomiopatia diabética
        Cocaina, metais pesados, lítio (toxicidade direta)
      - Definição
        Patogênese
        
        Doença que leva a dilatação ventricular = disfunção sistólica
        Processo inflamatório, tóxico (drogas), carencial ou degenerativo
        Perda de miócitos ---> redução da contratilidade miocárdica ---> disfunção sistólica ---> queda da FE ---> ICC
    - - Características
        
        1ª causa de morte súbita em < de 40 anos (.> 40 anos é aterosclerose)
        Histórico familiar + Sopro sistólico, B4 + dispneia, dor torácica, arritmias
        Diagnóstico diferencial com causas secundárias:
        -Coração do atleta (adaptações fisiológicas)
        -Hipertrofia devido a HAS ou estenose aórtica
      - Definição
        Patogênese
        
        Doença que leva ao aumento tamanho dos miócitos, com desarranjo, fibrose e doença microvascular
        Etiologia GENÉTICA, HEREDITÁRIA
        Nas etiologias secundárias, podem ocorrer:
        1) Concêntrica = sobrecarga pressórica = reduz cavidade ventricular
        (causas secundárias = estenoses, HAS, halterofilistas)
        2) Excêntrica = sobrecarga volumétrica / diastólica
        (causas secundárias = regurgitações, maratonistas)
    - - Definição
        Patogênese
        
        Displasia arritmogênica do VD
        Mutação genética que altera as proteínas do desmossomo (desmoplaquina, placoglobulina)
        Infiltração fibrosa / gordurosa da parede ventricular
      - Características
        
        Indivíduos jovens com arritmias ventriculares e síncope
        Taquicardia ventricular e morte súbita
        Ondas T negativas (V1-V3, V3R e V4R)
        Aumento do VD em relação ao VE
        Padrão displásico
- - - - Achados
        
        Sopro Diastólico em foco mitral, apical
        Irradiação para axila
        Baixa freqüência, sopro em ruflar
        Diminue com a inspiração
        Hiperfonese B1
        Estalido de abertura da válvula mitral
      - Fisiopatologia
        
        Aumento da pressão intraatrial esquerda
        Aumento do tamanho e hipertrofia da parede do átrio esquerdo
        Aumento da pressão capilar pulmonar e hipertensão arterial pulmonar
        Sobrecarga VD e AD
        Insuficiência tricúspide
        Congestão sistêmica
      - Tratamento
        
        Cirurgia ou Cateter
        
        Área valvar < 1,0 cm² = cirúrgico ou cateter, mesmo que ASSSINTOMÁTICO
        Área valvar > 1,5 cm² = clínico, mesmo que SINTOMÀTICO
        
        Clínico
        
        Controle da FC = beta-bloqueador
        Congestão sistêmica = diurético
      - Quadro Clínico
        
        Dispnéia, palpitações, disfonia, hemoptise, dor torácica, decorrentes de fenômenos tromboembólicos ou da endocardite
        Taquiarritmias FA (frequente)
      - Definição
        
        Restrição ao enchimento VE, durante o período diastólico, devido dificuldade de abertura da valva mitral
      - Etiologia
        
        Febre reumática (evolução crônica)
      - Exames complementares
        
        ECG com sobrecarga de átrio esquerdo
        
        ECO = tamanho da área valvar mitral, verificação da presença de trombos. Escore de Wilkins e Block para optar pela valvoplastia percutânea com balão ou cirurgia valvar
        Doppler = gradiente transvalvar
    - - Quadro Clínico
        
        Fase assintomática
        Fase sintomática (TRÍADE CLÁSSICA)
        1) Angina
        2) Síncope
        -pode ser aos esforços, pode ter taquirritmias
        3) Dispnéia (ICC)
        -fase mais avançada
      - Achados
        
        Sopro Mesossistólico (crescendo/decrescendo) em foco aórtico Irradiação para carótida, pescoço
        Aumenta de intensidade qdo de cócoras
        B1 normal, B2 hipofonética, possível B4 e B3
        Estalido aórtico
        Pulso lentificado e fraco (parvus tardus)
      - Tratamento
        
        Medicamentoso
        
        Profilaxia de Endocardite Infecciosa e Doença Reumática
        :warning: Diuréticos - cautela, reduzem pré-carga e DC gerando hipotensão
        :warning: Beta-bloq - contraindicados, geram hipotensão
        :warning: Vasodilatadores - contraindicados, geram hipotensão
        
        Cirurgico
        
        CLASSE I (indicação absoluta)
        ESTENOSE AÓRTICA SEVERA +
        :check: Sintomático OU
        :check: Submetidos a revascularização miocárdica OU
        :check: Submetidos a cirurgia de outras válvulas OU
        :check: FEV < 50%
        TROCA VALVAR
        
        CLASSE IIa (indicação relativa)
        ESTENOSE AÓRTICA MODERADA +
        :check: Submetidos a revascularização miocárdica OU
        :check: Submetidos a cirurgia de outras válvulas
        TROCA VALVAR
        
        CALSSE IIb (indicação relativa)
        :check: Pacientes com alto risco para cirurgias
        VALVULOPLASTIA AÓRTICA COM BALÃO
        
        Assintomáticos
        
        Utilizar parâmetros ecocardiográficos para estratificação de risco
        Área < 1,0 cm2 (< 0,8 cm2 na diretriz)
        Gradiente médio > 40 mmHg
        Velocidade do jato > 4 m/seg
        FEVE < 50%
      - Fisiopatologia
        
        Área valvar aórtica normal = 3,0-4,0 cm²
        Redução de até 50% = sem repercussões
        Aumento da pressão sistólica no VE
        Aumento da pós-carga
        Aumento da contratilidade
        Hipertrofia VE concêntrica
        Maior demanda por O2 = Isquemia subendocárdica
        Disfunção sistólica do VE
        Redução do DC
        Evolução para ICC
      - Definição
        
        Abertura inadequada e reduzida dos folhetos da válvula aórtica durante a sístole
      - Anatomia
        
        Semi-lunar, formada por uma anel fibroso e 3 cúspides sem cordoalha
        Espessamento na ponta chamada de nódulo de Arante
        Comissura é a junção das válvulas
        Corpo das válvulas pode ocorrer depósito de cálcio por degeneração senil
      - Etiologia
        
        Valva Aórtica Bicúspide Congênita
        Mais frequente abaixo de 40 anos
        
        Degeneração Senil
        Acima de 60 anos
        
        Cardiopatia Reumática Crônica
        Entre 40 e 60 anos
      - Classificação
        
        Gradiente médio de pressão no VE
        
        5,0 mmHg = NORMAL
        
        .<20 mmHg = LEVE
        
        20-40 mmHg = MODERADA
        
        .>40 mmHg = SEVERA
        
        Área valvar
        
        3,0-4,0 cm² = NORMAL
        
        .>1,5 cm² = LEVE
        
        1,0-1,5 cm² = MODERADO
        
        .<1,0 cm² = SEVERO
      - Exames Complementares
        
        Raio X = calcificação da valva aórtica, área cardíaca normal (sem ICC)
        ECG = aumento voltagem, sobrecarga VE, onda T invertida em V5 e V6, infra ST em V5
        ECO = Estrutura da valva, área valvar, paredes, cavidade, função sistólica e diastólica
        Cateterismo (pouco usado para avaliação do grau de estenose)
    - - Síndrome congestão sistêmica
        Turgência jugular
        Ascite
        Anasarca
        RV e DC reduzidos
  - - - Fisiopatologia
        (crônica)
        
        Refluxo de sangue VE p AE
        Diminuição volume sistólico e DC
        SNS aumenta a resistência dos vasos de complacência
        Ativação SRAA e H.antidiurético = retenção de líquido
        Sobrecarga de volume p/ manutenção do DC
        Aumento da complacência
        Hipertrofia VE excêntrica = cardiomegalia
      - Exame Físico
        
        Sopro Holossistólico em foco mitral
        Irradiação para axila, aorta ou cabeça
        Timbre aumentado
        Aumenta de intensidade c/ handgrip
        B1 hipofonética, possível B3
        Pulso arterial periférico diminuído, curto
        Sinais de ICC
      - Quadro Clínico
        
        Aguda
        
        Aumento da pressão do átrio esquerdo
        Aumento da pressão capilar pulmonar
        Edema pulmonar
        Dispneia em repouso início rápido
        Coração sem dilatação
        
        Sopro sistólico tênue de baixa frequência localizado em base do coração com irradiação para pescoço ou topo da cabeça, sem frêmito. ECG e Raio X normais
        
        Crônica
        
        Etiologia = F.R.; D.A.C.; Cardiomiopatia
        Dispnéia aos esforços progressiva, D.P.N.; Ortopnéia
        Fadiga, astenia
        Palpitações
        P.V.M. (prolapso) = dor torácica, neuropatia, pânico
        
        Sopro sistólico severo, pansistólico localizado em ápice do coração com irradiação para axila, com frêmito. ECG com hipertrofia VE e AE e Raio X com cardiomegalia
      - Tratamento
        
        Dor precordial e palpitação = betabloqueador, diltiazem e verapamil
        FA = digital
        Dispnéia = diurético
        Redução da pós carga = vasodilatadore, IECA, Nitroprussionato de Na
        Profilaxia para endocardite
        Troca da VM em casos de RM grave
      - Conduta
        
        -Assintomáticos + IM leve, sem disfunção ou hipertensão pulmonar – retorno anual, ECG e RX em 2 em 2 anos e ECO a cada 5 anos
        -Assintomáticos + IM moderada – retorno anual, RX e ECG 1 em 1 anos e ECO a cada 2 anos
        -Assintomático + IM grave – retorno 6 meses, RX , ECG E ECO anuais
        -Sintomático + IM grave – com indicação cirúrgica – retorno 3 meses
      - Etiologia
        
        Orgânica
        
        Problema esta na própria válvula
        -Degeneração mixomatosa
        -Reumática
        -Endocardite
        -Ruptura Cordoalha
        -Doença do colágeno
        -Trauma
        
        Funcional
        
        Problema está no coração
        Doença Arterosclerótica Coronariana (DAC) = quando houver isquemia do músculo papilar
        Cardiomiopatia dilatada
        Cardiomiopatia hipertrófica
        Dilatação atrial esquerda
        
        Hereditária
        
        Marfan
      - Definição
        
        Prejuizo da aproximação e perfeito ajustamento das bordas das válvulas durante o período de ejeção ventricular esquerdo
        Refluxo do VE para AE
      - Exames complementares
        
        Raio X
        
        Aumento AE e VE
        
        ECG
        
        Sobrecarga de AE e VE
        
        Doppler
        
        Dimensão e desempenho do VE
        Estimativa da gravidade
    - - Quadro Clínico
        
        Dispneia
        Angina
        Pulso martelo d'água
        (pulso de Corrigan - elevação rápida e colapso abrupto, com amplitude aumentada e duração diminuida)
        
        Ausculta
        Sopro protodiastólico, decrescendo, alta frequência em foco aórtico
        Aumenta de intensidade c/ handgrip
        Hipofonese B2, possível B3
        Sopro de Austin-Flint = sopro diatólico mitral devido insuficiência valvar aortica
        Aumento do sopro com aumento da PA
      - Exames complementares
        
        Raio X = cardiomegalia
        ECO = massa e função do VE, anatomia valvar, cavidades cardíacas
        Doppler = refluxo aórtico
        ECG = sobrecarga do VE
        Cateterismo
        Angiografia
      - Tratamento
        
        Clínico Geral
        
        Restrição de sal
        Diuréticos
        Vasodilatadores
        Avaliar função do VE
        Evitar exercícios isométricos
        
        Conduta
        
        Lesão leve a moderada
        
        Profilaxia endocardite infecciosa
        Tratar hipertensão diastólica
        Evitar esportes vigorosos
        Consulta e ECO a cada 6-12 meses
        
        Lesão severa
        
        Assintomático + FEVE < 50%
        1) Diâmetro Sistólico Final (DSF) < 40mm = ECO cada 2 anos
        2) DSF entre 40-50mm = ECO anual
        3) DSF > 50mm = ECO cada 6 meses
        
        Assintomático + função VE normal = conservador
        
        Sintomático + FEVE < 50% = cirurgico
      - Fisopatologia
        
        Crônica
        
        Regurgitação de parte do volume ejetado pelo VE
        Aumento de volume de ejeção = aumento pré-carga
        Sobrecarga de volume = dilatação e hipertrofia do VE
        Diminuição da FEV
        VE hipertrofiado = maior demanda por O2
        PAD reduzida = redução fluxo coronário e menor aporte de O2
        ISQUEMIA subendocardia sem DAC
        Falência do VE
        Evolução para ICC
        
        Aguda
        
        Não chega a desenvolver dilatação e hipertrofia do VE
        Sem mecanismos compensatórios para o redução do DC
        Causa hipotensão arterial, choque cardiogênico
        Emergência clínica
      - Etiologia
        
        Valvar
        
        Febre Reumática (crônica)
        Endocardite infecciosa
        Trauma
        Valva bicúspide
        
        Raiz Aortica
        
        Dilatação do anel (dissecção aórtica ou necrose cística)
        Aortite sifilítica
        Espondilite anquilosante
      - Definição
        
        Fluxo retrógrado de sangue, durante a diástole, para o ventrículo esquerdo (VE), devido à uma incompetência do mecanismo de fechamento valvar aórtico
    - - Primária ou Secundária (disfunção sistólica do VD)
        Sobrecarga de volume AD e VD
        Hipertensão arterial pulmonar
        Síndrome da congestão sistêmica
        DC e RV reduzido
  - - - Formação de fluxo TURBILHONAR
        1) Hiperfluxo = síndromes hipercinéticas, anemia, exercício físico, febre
        2) Dilatação localizada = aneurisma, dilatação pós-estenótica
        3) Obstrução localizada = estenoses valvares
        4) Regurgitação = sangue em sentido oposto ao da corrente + insuficiência valvar
    - - •PERÍODO DO CICLO CARDIACO
        
        Sopro sistólico
        (coincide com o pulso)
        
        •Protossistólico –terço inicial da sístole
        •Mesossistólico –terço médio da sístole
        •Telessistólico –terço final da sístole
        •Holossistólico –todo o período da sístole
        
        Sopro diastólico
        (não coincide com o pulso)
        
        •Proto, Meso, Tele e Holo
        :warning: Sempre patológicos
      - •LOCALIZAÇÃO
      - •IRRADIAÇÃO
        (axila, pescoço, borda esternal direita, região interescapular, topo da cabeça)
      - •INTENSIDADE
        (cruzes (+ / 4+): 3+/4+ e 4+/4+ = com frêmito)
        (escala de 6 pontos (grau 1 - grau 6): grau 4 ao grau 6 = com frêmito)
      - •TIMBRE, TONALIDADE, QUALIDADE
        (suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar
      - •MODIFICAÇÕES
        (alteração com a respiração: inspiração, expiração, valsalva)
        (alteração na postura: decúbito lateral esquerdo, sentado c/ o tórax inclinado para frente, agachada, ortostática, agachada)
        (exercício: isométrico (Handgrip) – durante 20 a 30 seg = insuficiência mitral)
    - - •Estenose valvar aórtica ou pulmonar
        •Estados hipercinéticos (anemia, febre)
        •Dilatação da aorta
        •Sopro inocente
        •Comunicação interatrial
        •Comunicação interventricular
        •Insuficiência valvar aórtica ou pulmonar
        •Insuficiência valvar mitral ou tricúspide
        •Estenose valvar mitral ou tricúspide
        •Persistência da canal arterial
        •Tumores nos átrios
    - - Sopros Inocentes
        
        Sopro Pulmonar iIocente
        Auscultado na borda superior esquerda do esterno, em posição supina
        Sistólico, pequena intensidade, com segunda bulha normal
        
        Sopro de Still
        Tonalidade musical e vibratória
        Auscultado na borda esquerda do esterno
        Sistólico, curto, de pequena intensidade
      - Sopros Patológicos
        
        •Da estenose valvar mitral
        •Da insuficiência valvar mitral
        •Da estenose valvar aórtica
        •Da insuficiência valvar aórtica
      - Sopros Sistólicos
        
        1) Insuficiência valvar mitral
        2) Ejeção acelerada em grande artérias
        3) Dilatação arco aórtico ou do tronco da artéria pulmonar
        4) Alterações nas cúspides da valva aórtica ou pulmonar sem estenose
        5) Obstrução da saída do ventrículo
    - - •Sinais ou sintomas de insuficiência cardíaca, síncope e/ou isquemia
        •Sinais de endocardite ou tromboembolismo
        •Qualquer sopro diastólico ou contínuo
        •Sopro holossistólico ou telessistólico
        •Sopro intenso, grau III/IV ou >
        •Achados anormais (como estalidos, clicks, alteração na fonese de bulhas, alteração na duração e amplitude do pulso arterial)
- - - - Aguda
        
        .> Virulência = Staphylo Aureus
        Destrutiva
        Mortalidade > 50%
        Evolui para IC Aguda
      - Subaguda
        
        .< Virulência = Strepto Viridans
        Insidiosa
        Febre origem obscura
        Pré-dispostos
        (imunossuprimidos, diabéticos, cardiopatas)
      - Riscos
        
        Rompimentos de placas bacterianas ---> Embolos
    - - Bactérias = Strepto viridans e Staphylo aureus
        Fungos, Requítsias, Clamídia
        Podem ser provenientes da flora bacteriana da boca
        (procedimentos odontológicos)
    - - Colonização válvulas cardíacas por agentes infecciosos
        Vegetações bacterianas
    - - ATB guiado por hemocultura e teste de sensibilidade antibiótica (TSA)
        ATB por 4-6 semanas EV (tto hospitalar)
        Cirurgia = IC grave / aguda