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1.3 Morfología de la lesión celular y tisular (Lesión isquémica…
1.3 Morfología de la lesión celular y tisular
Lesión isquémica
Reducción del flujo de sangre a un tejido
No hay sangre-no hay sustratos para la glucólisis
lesiones con más rapidez y gravedad
alteraciones celulares
reducción de síntesis de ATP
lesiones mitocondriales
acumulación de ERO
persistente
lesión irreversible
hinchazón de las mitocondrias
daño de las membranas plasmáticas
hinchazón de los lisosomas
acumulación de ERO
entrada masiva de Ca
necrosis
apoptosis
Lesión hipóxica
generación de energía por glucolisis anaerobia
Lesión celular
menor generación de ATP
Menor aporte de O2
consecuencias
fracaso de
bombas ionicas
hinchazón celular
entrada de Ca
agotamiento de depósitos de glucógeno
acumulación de ac. láctico
disminuye el pH intracelular
reducción en la síntesis de proteínas
Lesión por isquemia-reperfusión
célula con lesión reversible se recupera flujo sanguíneo y en vez de recuperarse muere.
Mecanismos
daño durante reoxigenación por aumento de EROS
Lesión isquémica=inflamación
aumenta la inflamación por aumento de leucocitos y proteínas plasmáticas durante la reperfusión
activación de la vía del complemento
agravan la lesión celular y la inflamación
Lesión celular
Reversible
Fenómenos principales
hinchazón celular/tumefacción celular/edema
Fracaso de las bombas de iones dependientes de ATP
incapacidad para mantener homesotasis iónica e hídrica
palidez
por compresión de capilares
aumento de la turgencia y peso del órgano
vacuolas pequeñas y transparentes al interior del citoplasma
cambio hidrópico o degeneración vacuolar
Cambio graso
Lesión hipoxica
vacuolas lipídicas en el citoplasma
células que participan en el metabolismo graso
aumento de la tinción eosinofila
ej. esteatosis hepática
hígado graso
El RE presenta hipertrofia como respuesta adaptativa
barbíturicos C-p450
Cambios intracelulares
alteración de membrana plasmática
formación de bullas
acortamiento/distorsión/pérdida de microvellosidades
pérdida de la tensión entre uniones intercelulares.
cambios en las mitocondrias
tumefacción
densidades amorfas ricas en fosfolípidos
dilatación del RE con separación de ribosomas y disociación de polisomas
alteraciones nucleares
grumos de cromatina
Irreversible
canales de alta conductibilidad en la mitocondria
transición de la permeabilidad mitocondrial
fuga de protones y de citocromo c
Disfunción severa de membranas
Ruptura lisosomal
figuras de mielina
condensación nuclear
Generalidades
Reversible
Puede ser reparada
Irreversible
Lesión persistente/excesiva
Muerte celular
Fenómenos característicos
incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial
Trastornos profundos en la función de la membrana
Lesión química tóxica
productos químicos se combinan con un componente molecular o un orgánulo celular crítico
intoxicación por cloruro de mercurio
ingestión de marisco contaminado
se une a los gpos sulfhidrilo de proteínas de membrana inhibiendo el transporte dependiente de ATP y aumentando la permeabilidad de la membrana
sustancias químicas que primero deben de convertirse a metabolitos toxicos reactivos que actúan sobre las moléculas diana
oxidasas P-450 en RE
tetracloruro de carbono
paracetamol