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LEISHMANIA (PATOGENIA (Inicia con la inoculación a 1mm de la piel, esto…
LEISHMANIA
Protozoario hemoflagelado, intracelular obligado. Infecta macrófagos y células dendríticas de piel y vísceras de humanos y diversos mamíferos
Tiene tres patrones clínicos: cutánea, mucocutánea o visceral
Más de 20 especies: L. mexicana, L. tropica y L. brasiliensis -->Cutáneas.
L. donovani --> Visceral
MORFOLOGÍA
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PROMASTIGOTE: mide aprox entre 12 y 20 micras. Es fusiforme, posee núcleo central y bleforoplasto situado en posición anteronuclear, de donde emerge el flagelo, sin formar membrana ondulante emerge por la posición anterior.
AMASTIGOTE Tiene forma redondeada u oval, mide de 2 a 7 micras de diámetro, consta de membrana, citoplasma, núcleo esférico compacto con cromatina granulosa, cinetoplasto de forma basilar y rizoplasto que se convertirá en flagelo en el siguiente estadio. Es la forma parasitaria.
CICLO BIOLÓGICO
Éste se completa cuando el mosco infectado pica a un huésped susceptible, transmitiéndole los promastigotes, que al ser fagocitados por el macrófago, pierden su flagelo, se redondean y empiezan a dividirse hasta llenar el citoplasma de la célula rechazando el núcleo, haciéndola reventar y así invadir nuevas células
La fase de amstigote sólo está en el vertebrado parasitado, mientras que el promastigotese observa en el transmisor y en los medios de cultivo.
PATOGENIA
Inicia con la inoculación a 1mm de la piel, esto activa el sistema fagocítico mononuclear, por los receptores gp63 y LGP.
LGP-MBL activan el sistema del complemento por vía de las lectinas y LGP-PCR activa la vía típica el complemento "facilitando" la fagocitosis
gp63 favorece la opsonización y la fagocitosis. Receptor de fibronectina Receptor de manosa-fructosa. Permite la fagocitosis rápida, protegiendo de mecanismos líticos del complemento.
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EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que 12 millones de personas están infectadas en todo el mundo, con un incremento anual de dos millones.
La enfermedad es endémica de regiones tropicales y subtropicales, y la forma cutánea es la más común.
90% de los pacientes con L. visceral se encuentran en Bangladesh, India, Nepal y Sudán
En México se distribuye en las áreas de Yucatán, Chiapas, Tabasco, Oaxaca y Veracruz (Úlcera de los chicleros).
El Kala-azar, se encuentra en pequeños focos de Latinoamérica.
También se observa en zonas semiáridas.
ÚLCERA DE LOS CHICLEROS
L. mexicana, L, mexicana amazonensis, L. mexicana pifanoi
Tiene un periodo de incubación después de la inoculación de formas infectantes de 20-90 días. La lesión inicial, está constituida por una pápula eritematosa prurriginosa, que evoluciona pocos días después a nódulo dura y a úlcera en 40-90 días más
Cura casi siempre en seis meses, excepto si es en orejas, donde se vuelve crónica y mutilante
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L. MUCOCUTÁNEA
Causada por el complejo L. brasiliensis. Se distribuye desde Panamá y aparentemente otros países centroamericanos hasta Brasil y Paraguay, en México se han encontrado casos en e estado de Tabasco
Las características de esta parasitosis son: lesiones ulcerosas generalmente únicas o poco numerosas, frecuentemente grandes, persistentes y desfigurantes, siendo la metástasis a mucosa una secuela común
La serología se utiliza, las pruebas más utilizadas son la inmunofluorescencia y la reacción de fijación del complemento.
L. TEGUMENTARIA
Causada por L. peruviana, que aunque introducida al complejo L. brasiliensis, merece ser independiente por razones ecológicas y clínicas
Es la especie más pequeña, se distribuye por los Andes orientales del Perú y las mesetas argentinas, no está relacionada con la selva y produce lesiones ulcerosas cutáneas únicas, limitadas, no afectan mucosas y son de curación espontánea.
L VISCERAL
L. donovani, L. donovani chagasi y su probable transmisor es Lutzomyia longipalpis
El periodo de incubación es variable y suele durar desde una semana hasta más de un año, generalmente de dos a cuatro meses.
Los primeros síntomas son: malestar general, cefalea, fiebre en intervalos regulares, esplenmegalia progresiva y en lagunas ocasiones dolor abdominal
No hay ascitis. En infecciones aguda la muerte puede sobrevenir en pocas semanas.
Hay casos sintomáticos que curan espontáneamente.
La muerte se debe a complicaciones como hemorragias, disentería bacilar y amebiana, paludismo, hemorragia xerebral, anemia, etc...
Su dx se hace por biopsias, así como por cultivo.
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