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Aplicaciones clínicas uploaded image (Tiroditis (Tiroiditis Aguda…

- - - - Nerviosismo. Pérdida de peso a pesar de que la persona tiene buen apetito.
        Intolerancia al calor. Aumento de la sudoración.
        Hipertensión sistólica y taquicardia Disnea.
        Labilidad emocional e hipercinesia. Hipercalcemia que da lugar a osteoporosis.
        Neutropenia, linfocitosis, anemia, iincremento de la demanda de oxígeno. Los niveles séricos de T4, T4 libre, T3 y T3 libre se elevan en la mayoría de los pacientes con supresión de niveles de TSH.
        Las pruebas para ATPO y ATG, positivas en la enfermedad de Graves y las enfermedades autoinmunitarias, diferencian estas afecciones de otras como bocio tóxico y tiroiditis subaguda. Las pruebas de funcionamiento hepático en general indican elevación de bilirrubina sérica, como también de aminotransferasa aspártica y alaninaminotransferasa.
        *Hiperglucemia. El nitrógeno ureico sanguíneo y la creatinina anormalmente altos en suero son efectos secundarios de la deshidratación.
  - - - Bocio multinodular tóxico (síndrome de Marine-Lenhart).
        
        Es la segunda más frecuente de hipertiroidismo.
        
        -Pequeños nódulos benignos dentro de la glándula tiroides. Las células del interior de los nódulos no responden a los mecanismos de control de la secreción, y secretan T3 y T4 en exceso.
        -Hay un aumento de la glándula tiroides, que produce un abultamiento en la parte superior del cuello. Esta actividad autónoma de los nódulos provoca supresión de la TSH de la hipófisis.
        -Se presenta en pacientes con edad avanzada.
        -Las observaciones del laboratorio la T3 sérica se eleva notablemente y el valor de T4 se aproxima a los límites normales.
      - Adenoma tóxico, generalmente folicular, enfermedad de Plummer.
        
        La mayoría de los pacientes tiene más de 40 años y presenta síntomas de pérdida de peso, debilidad, falta de aliento, taquicardia e intolerancia al calor. Sin embargo, no presentan oftalmopatía.
    - - En general, el hipertiroidismo exógeno se debe a:
        -Administración yatrógena de hormonas de reemplazo en dosis superiores a las necesarias para la normalización.
        La dosificación de reemplazo de levotiroxina sódica debe vigilarse para evitar "hipertiroidismo químico".
        *Tirotoxicosis facticia.
        -Se presenta tirotoxicosis subaguda por ingesta de T4 exógena. -Es producida por el autotratamiento levotiramina; por ejemplo, para reducir de peso.
        -También se reportaron casos de hipertiroxinemia inducida por anfetaminas.
        -Los síntomas de presentación característicos de los pacientes son intolerancia al calor, temblor leve, taquicardia y palmas sudorosas.
        -La elevación de los niveles de T4 regresó a valores dentro del rango de referencia al suspender el uso de anfetaminas.
    - - Enfermedad de Graves.
        
        Es la causa más frecuente del hipertiroidismo.
        
        Se producen autoanticuerpos tiroideos de la clase IgG y éstos se fijan a las células de la tiroides y simulan la acción estimulante de la TSH. Los autoanticuerpos tiroideos estimulan la actividad y crecimiento del epitelio folicular tiroideo, dando lugar a un aumento de la liberación de T3 y T4.
        
        -El paciente característico presenta bocio difuso, tirotoxicosis y oftalmopatía.
        -La glándula tiroides de mayor tamaño contiene células foliculares hiperplásicas y diversos grados de infiltración linfocítica.
        -Los pacientes varones suelen quejarse de disminución de la libido y ginecomastia y las pacientes de sexo femenino presentan afecciones menstruales.
        -La evidencia de hipertiroidismo se demuestra por niveles anormalmente altos en suero de T4, T3, T4 libre y T3 libre, en combinación con supresión de niveles de TSH.
        -También se observan altos niveles de anticuerpos ATPO y ATG. *El tratamiento incluye el empleo de medicamentos antitiroideos, terapéutica con yodo radiactivo y tiroidectomía subtotal o todos ellos.
        
        Quejas más frecuentes
        
        -Los pacientes con oftalmopatía de Graves son sensación de cuerpo extraño en el ojo, lagrimeo, visión borrosa o doble y presión orbital profunda.
        -La anormalidad orbital predominante es un aumento de tamaño de los músculos extraoculares.
        -Se presenta un patrón inflamatorio crónico con edema, exceso de mucopolisacáridos, infiltración grasa y proliferación de fibroblastos.
        -En general el paciente presenta exoftalmía bilateral (protrusión del globo ocular de la cuenca del ojo) y retracción de los párpados, aunque se han documentado más de 27 signos oculares para describir la enfermedad de Graves.
- - - - -El colesterol sérico y los triglicéridos aumentan
        -La contractilidad del miocardio se reduce
        -En los niños, el hipotiroidismo se caracteriza por retraso del crecimiento y del desarrollo de huesos y dientes.
        -La reducción de T4 hace que la síntesis de hemoglobina disminuya, lo mismo que la producción de eritrocitos.
        -Se producen deficiencias de hierro
        -El coma mixedémico, es una manifestación grave de hipotiroidismo de larga duración.
        -Los niveles séricos de T4, T4 libre, T3 y T3 libre se bajan en la mayoría de los pacientes con elevación de niveles de TSH.
  - - - Causas
        
        -Disgénesis tiroidea
        -Defectos congénitos.
        -Afecciones de la hipófisis o del hipotálamo
        -El hipotiroidismo neonatal primario puede ser resultado de transferencia placentaria de anticuerpos tiroideos en madres con tiroiditis de Hashimoto, lo que da como resultado una destrucción inmunitaria de la tiroides fetal relacionada con los anticuerpos.
        -La "tiroides ectópica" que funciona mal, puede deberse a que la glándula tiroides fetal no logra descender durante el desarrollo embriónico.
      - Es imprescindible determinar el diagnóstico de hipotiroidismo neonatal tan pronto sea posible para que el tratamiento se inicie antes de que se produzca retraso mental irreversible.
      - Síntomas
        
        -Insuficiencia respiratoria en presencia de incremento de peso al nacer.
        -Retraso de la maduración esquelética.
        -Hipotermia.
        -Persistencia de la ictericia fisiológica más allá de tres días.
        -Llanto ronco
        -Edema.
        -Estreñimiento.
        -Piel seca.
      - Después del parto
        
        -TSH se incrementa con rapidez hasta alcanzar un máximo a los 30 minutos y regresa a su valor inicial en un lapso de 48 horas.
        -Se cree que este incremento neonatal de TSH es producido por la exposición al frío cuando el feto emerge al medio extrauterino.
        -La T4 y la T3 se incrementan rápidamente y se encuentran en el rango hipertiroideo transcurridas 24 horas de vida.
        -La mayor concentración de TBG en el plasma neonatal también contribuye a la elevación de los valores de T4.
        -En el décimo día de vida, la T4 y la T3 sérica son más bajas pero siguen excediendo los valores normales de los adultos.
        -La T4 sérica inferior a 6 μg/dL con un valor de TSH superior a 30 μUI/ml indica hipotiroidismo neonatal, dependiendo de la metodología utilizada y el tipo de muestra a evaluar.
    - - Causas
        
        -Tratamiento con yodo radiactivo o tiroidectomía subtotal en caso de enfermedad de Graves.
        -La ingestión de cantidades excesivas de yodo.
        -El hipopituitarismo secundario puede deberse a adenoma de la hipófisis.
        -La disfunción hipotalámica como causa de hipotiroidismo es poco frecuente.
        Existe la posibilidad de resistencia periférica a las hormonas tiroideas en pacientes que presentan hipotiroidismo clínico a pesar de que tienen valores normales en las pruebas de funcionamiento tiroideo actuales.
        -La combinación de elevación de TSH y T4, T4 libre, T3 y T3 libre bajas confirma el hipotiroidismo primario.
- - - - -Mujer de 20 a 50 años que tiene bocio firme y sensible.
        -La infección de vías respiratorias superiores suele preceder a la- infiltración con células inflamatorias.
        -En las primeras etapas de esta enfermedad se producen síntomas de hipertiroidismo, que incluyen palpitaciones, pérdida de peso, agitación, perspiración excesiva, taquicardia, temblores y malestar general.
        -Bocio y dolor en el cuello. En ese momento las observaciones de laboratorio indican elevación de T4 y T3 con TSH baja.
        -El nivel normal de tiroglobulina en pacientes con dolor en la parte anterior del cuello excluye prácticamente el diagnóstico de este tipo de tiroiditis.
        -Los anticuerpos tiroideos aparecen a concentraciones bajas, si es que se detectan
        -A medida que la enfermedad progresa, la T4 y la T3 disminuyen y la TSH aumenta, lo que da lugar a los síntomas del hipotiroidismo.
        -La tiroiditis subaguda se diferencia en la fase hipertiroidea de la enfermedad de Graves es la ausencia de oftalmopatía.
        -En general, se observa recuperación espontánea en un lapso de dos a seis meses, durante los cuales los anticuerpos, si están presentes, desaparecen.
  - - - -Es tres veces más frecuente en las mujeres que en los varones.
        -Este tipo de tiroiditis se caracteriza por infiltración del tejido tiroideo con linfocitos y células plasmáticas. Algunas células foliculares aumentan de tamaño
        -Aunque la mayoría de los pacientes tiene bocio, casi las tres cuartas partes son eutiroideos, una cuarta son hipotiroideos y una pequeña proporción son hipertiroideos.
  - - - La glándula tiroidea se encuentra encapsulada y cuenta con un suministro sanguíneo abundante y un drenaje linfático generoso, por lo que la entrada y colonización de los organismos se dificulta. Además, el elevado contenido de yodo de la tiroides proporciona un medio desfavorable para el desarrollo de bacterias.
    - - -Bocio doloroso de tipo focal o difuso. (bocio: tumefacción del cuello debido al aumento del tamaño generalizado de la glándula tiroides)
        -Fiebre alta y disfagia.
        -Las observaciones de laboratorio son leucocitosis neutrofílica y elevación de la tasa de sedimentación.
        -Las pruebas de funcionamiento de la tiroides en general indican que el paciente es eutiroideo.
        -El diagnóstico se confirma mediante aspiración con aguja y cultivo para detectar el organismo patógeno.
  - - - -En el hipotiroidismo de Hashimoto las observaciones de laboratorio son reducción de las hormonas tiroideas como resultado de la destrucción de la estructura de la tiroides.
        -Conforme descienden los niveles de estas hormonas tiroideas en circulación, la TSH de la hipófisis se eleva como respuesta del sistema de retroalimentación negativa.
        -En general, esta forma de tiroiditis es permanente y requiere de tratamiento con reemplazo de hormona tiroidea para reducir el tamaño del bocio inhibiendo la secreción de TSH.
        -La TSH es útil para vigilar la terapéutica de reemplazo que se administra para normalizar la T4 sérica y los niveles de TSH sin producir una supresión excesiva de TSH. Sin embargo, inclusive después del tratamiento, los anticuerpos tiroideos suelen persistir.
- - - - Carcinoma papilar
        
        -El carcinoma papilar, que en general afecta a pacientes jóvenes, se caracteriza por un nódulo "frío", solitario y firme, que claramente es muy distinto del resto de la glándula. Los cánceres papilares no tienen capacidad para sintetizar hormona tiroidea y no provocan disfunción tiroidea.
        -La tiroglobulina que secretan muchos carcinomas papilares se utiliza como marcador de tumores para recurrencia del cáncer por metástasis.
        -El principal tratamiento para pacientes con carcinoma papilar es la extirpación quirúrgica seguida por ablación tiroidea con 131I y administración de T4 para reposición.
      - Carcinoma folicular
        
        -El cáncer folicular, es más penetrante que el cáncer papilar y puede diseminarse a los ganglios linfáticos o vasos sanguíneos con metástasis a huesos, pulmón y otros tejidos.
        -El tejido folicular maligno conserva parte de su capacidad para producir hormonas tiroideas y, en ocasiones, aunque esto es poco frecuente, provoca tirotoxicosis como resultado de enfermedad metastática folicular diseminada.
        -La tiroidectomía total, seguida por ablación radiactiva con yodo, está indicada para pacientes con cáncer tiroideo de origen folicular. Este tratamiento incrementa la sensibilidad del análisis de tiroglobulina sérica para detectar la persistencia o recurrencia del tumor.
      - Carcinoma medular
        
        -El carcinoma medular surge de las células C o parafoliculares de la glándula tiroides, que tienen una función endocrina.
        -Todas las células parafoliculares producen exceso de calcitonina y algunas producen exceso de ACTH, prostaglandinas, serotonina y otras aminas, por lo cual esta afección es una neoplasia endocrina múltiple.
        -Tras la tiroidectomía total, es conveniente determinar los niveles de calcitonina mediante pruebas de estimulación calcio para asegurarse de que todo el tejido maligno se eliminó.
        -El carcinoma medular ocurre en forma esporádica (80%) o como forma familiar de tipo autosómico dominante (20%).
      - Carcinoma tiroideo no diferenciado
        
        -Este grupo de tumores incluye carcinomas de células pequeñas, de células gigantes y de forma de huso.
        -En general se presentan en pacientes de edad avanzada con antecedentes prolongados de bocio que muestran un cambio de crecimiento repentino.
        -Debido a su resistencia al tratamiento, el carcinoma tiroideo no diferenciado en general provoca la muerte en menos de un año.
        -Los niveles de T4 y T3 son normales cuando están presentes estos tumores y no se detectan anticuerpos tiroideos.
- - - - -Tensión fisiológica considerable debido a enfermedades febriles, infarto agudo al miocardio, insuficiencia respiratoria aguda, diabetes sin control o que se han sometido a intervención quirúrgica.
        -La T3 se afecta en mayor grado que la T4 debido a factores externos a la tiroides.
        -La vida media más corta de la T3, que es de un día, en comparación con siete días para T4, explica en gran parte esta variación.
        -Las enfermedades sistémicas graves hacen descender los niveles séricos de T3.
        
        Los pacientes gravemente enfermos con frecuencia presentan disminución de T4 y T3.
        
        Cuando se observa una clara elevación de TSH en presencia de una concentración de T4 libre baja, indica insuficiencia tiroidea primaria.
        
        El tratamiento con dosis altas de furosemida para insuficiencia renal oligúrica inhibe el enlace de T4 en plasma y probablemente contribuya a los bajos valores de T4 que se observan en estos pacientes.
        
        La diferenciación de T4 baja debido a enfermedades no tiroideas con respecto al hipotiroidismo verdadero se determina mediante la TSH.
        
        La valoración del estado tiroideo en pacientes con enfermedades graves que reciben dopamina se complica aún más por la inhibición directa de la TSH de la hipófisis frente a la dopamina, con un efecto secundario en la secreción de hormona tiroidea.
        
        Mientras más grave sea la afección clínica, mayor será la reducción de los niveles de hormona tiroidea en suero.
        
        Los glucocorticoides provocan disminución de los niveles de T3 inhibiendo la transformación de T4 a T3.
        
        Los salicilatos, el diazepam (un medicamento ansiolítico) y el fenclofenac (un agente antirreumático) reducen los niveles de T4 y T3 sérica porque compiten por las proteínas de transporte.
        
        Los fármacos antiepilépticos como fenitoína, fenobarbital y carbamacepina provocan descenso de T4 y T3 por inducción enzimática y alteran el metabolismo de T4.
- - - - El curso más frecuente de la enfermedad es un periodo de hipertiroidismo transitorio seguido por hipotiroidismo, que se resuelve espontáneamente en varios meses.
- - - - Las semejanzas clínicas entre la anorexia nerviosa y el hipotiroidismo son adaptaciones del organismo a la inanición prolongada.