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RESPUESTA INFLAMATORIA (Cinética de Activación (1. Reacciones de los Vasos…
RESPUESTA INFLAMATORIA
Tipos de Inflamación
Inflamación Aguda
Respuesta protectora tisular destinada a eliminar tanto la causa inicial de la lesión celular, como las células y los tejidos necróticos debidos a la agresión inicial. (reacción de los vasos, proteínas plasmáticas, leucocitos y fagocitos tisulares)
Características Generales
Cambios estructurales en microvasos
Salida de la circulación de proteínas plasmáticas y leucocitos
Entre las proteínas plasmáticas más importantes que entran en las zonas
inflamatorias están las proteínas del complemento, los anticuerpos y los reactantes de fase aguda.
Emigración de leucocitos de la microcirculación
Acumulación y activación para eliminar agente lesivo
El leucocito más abundante que se recluta de la sangre en las zonas con una
inflamación aguda es el neutrófilo
Alteraciones del calibre vascular
Aumento del flujo de sangre
Vasodilatación mediada por la histamina, aumento de la permeabilidad capilar a las proteínas y líquido plasmático, y adhesión de los leucocitos al endotelio vascular
Inflamación Crónica
Inflamación de duración prolongada (semanas o meses) y en este período coexisten la inflamación activa,
la destrucción tisular y el intento de reparación en
condiciones variables
Características Generales
Destrucción Histica
Por el agente lesivo o por las células inflamación : por el agente lesivo o por las células inflamatorias
Reparación
Proliferación de nuevos vasos (angiogenia)
Fibrosis
Células Mononucleares (inflamatorias crónicas)
Infiltración por células mononucleadas, tales como los macrófagos, linfocitos
y células plasmáticas
Cinética de Activación
1. Reacciones de los Vasos
Cambios del flujo y calibre
Aumento de la permeabilidad (fuga vascular)
Respuestas de los linfáticos
2. Reacciones de los Leucocitos
Reclutamiento al lugar de la infección o lesión
Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos
Eliminación de los agentes lesivos
Respuestas de los leucocitos activados
Liberación de productos por los leucocitos y lesiones tisulares mediadas por
leucocitos
Defectos de la función leucocitaria
3. Finalización de la Respuesta Inflamatoria (Aguda)
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN:
Semivida corta
Degradación
Dependencia del estímulo
SEÑALES DE PARADA:
Cambio del tipo de metabolitos de ácido araquidónico que pasan
de leucotrienos proinflamatorios a lipoxinas antiinflamatorias
Liberación de citoquinas antiinflamatorias (factor de crecimiento
transformante β (TGF-β) e IL-10
Mediadores lipídicos (resolvinas y protectinas)
Impulsos neurales (colinérgicos) que inhiben el TNF
Moléculas de Adhesión
Tras el reconocimiento de un PAMP por un receptor de la inmunidad innata
Y la síntesis de citocinas
proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNFα),
Se activa endotelio
Tendrá lugar la adhesión de los leucocitos y después el movimiento a través del endotelio y por
debajo de la membrana basal hasta el tejido extravascular infectado.
Adhesión mediada por dos clases de
moléculas llamadas selectinas e integrinas y sus ligandos
Selectinas
Moléculas de adhesión que se unen a glúcidos de la membrana plasmática
Median el paso
inicial de la adhesión de baja afinidad de los leucocitos circulantes a las células endoteliales
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Integrinas
Proteínas heterodiméricas de superficie celular compuestas de dos cadenas polipeptídicas α y β
unidas de forma no covalente
Median la adhesión estable y de alta afinidad de los leucocitos circulantes al
endotelio
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Capacidad para responder a
señales intracelulares generadas por las uniones de las quimiocinas a sus receptores.
Mediadores Solubles de la Inflamación
Citocinas Proinflamatorias
TNF-a
Mediador de la respuesta inflamatoria aguda a microorganismos
infecciosos.
Dos tipos de TNF: el TNF-α o caquexina, y el TNF-β o linfotoxina.
Cascada de señalización que culmina en activar el factor de transcripción NF-κB e inducir el gen del TNF-α.
El TNF-α sintetizado induce nuevamente una cascada de
señalización que culmina en activar el factor de transcripción NF-κB
Activación del endotelio
-Inducir síntesis de proteínas de fase aguda por el hígado
-caquexia
-activar el centro termorregulador del hipotálamo
Inducir apoptosis de varios tipos celulares.
IL-1
Mediador de la respuesta inflamatoria aguda a microorganismos infecciosos.
Dos tipos de IL-1: la IL-1α y la IL-1β.
Producida por macrófagos, neutrófilos, células epiteliales y endoteliales.
Activación del endotelio
Hipotálamo: fiebre
Hígado: síntesis de proteínas de fase aguda
IL-6
Mediador de la respuesta inflamatoria aguda a microorganismos infecciosos.
Producida por macrófagos, células endoteliales y otros tipos celulares.
Resultado de la activación de NF-κB
Señales inducidas por los
receptores Toll y NOD tras reconocer un PAMP y en respuesta a IL-1 y TNF.
-Hígado: Síntesis de proteínas de fase aguda
-Linfocitos B: proliferación de células
productoras de anticuerpo
-Hipotalamo: Fiebre
-MO: Producción de Neutrofilos
Otras citocinas de la inmunidad innata
IL-8
Proteína atrayente/activadora de neutrófilo (NAP-1);
Producido por muchos tipos de células, incluso
monocitos, macrófagos, linfocitos,
granulocitos y células no del sistema
inmunitario, como fibroblastos,
células endoteliales y epiteliales,
y hepatocitos.
Funciona principalmente como un quimioatrayente y activador de neutrófilos; también atrae basófilos y algunas subpoblaciones de linfocitos; tiene actividad angiogénica.
IL-12
Producido por: Macrófagos, células B y células dendríticas.
Factor importante en la inducción de la diferenciación del subgrupo TH1 de células T auxiliares; induce la producción de IFN-γ por células T y células nk, y aumenta la actividad de células nk y células T
citotóxicas.
IL-15
Producido principalmente por células dendríticas y células de la línea monocítica.
Estimula la proliferación y el desarrollo de células nk y células T; ayuda a activar
células nk.
IL-18
Factor
inductor de interferón-γ
Producido por células de la línea monocítica y células
dendríticas.
Promueve la
diferenciación del subgrupo TH1 de células T
auxiliares. Induce la producción de IFN-γ por células T, y aumenta la citotoxicidad por
células nk.
IFN tipo I
Interferón α (IFN-α).
Producido por: Células activadas por componentes virales y otros componentes microbianos: macrófagos, células dendríticas y
linfocitos, células infectadas por virus.
Induce resistencia a infección por virus. Inhibe la proliferación celular. Aumenta la expresión de moléculas de mhc clase I sobre células nucleadas.
IFN-y
Producido por células TH1 y algunas células T CD8+ y células nk.
Apoya la diferenciación TH1, y es la citocina TH1 clave. Induce cambio de clase hacia subclases de IgG. Activa macrófagos e induce la expresión de mhc clase II. Actividades antivirales y antiproliferativa débiles.
