Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
CONCEPTOS BÁSICOS DE INFLAMACIÓN (INFLAMACIÓN (Agente infeccioso:…
CONCEPTOS BÁSICOS DE INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN
Agente infeccioso:
Destrucción y aislamiento
Daño celular:
Curación y reconstrucción
Es una respuesta al daño e infecciones mediada por la inmunidad innata
Etiologías:
Agentes físicos: quemaduras, radiaciones, traumatismos
Agentes químicos: sustancias cáusticas
Radiaciones inmunológicas
Infecciones: virus, bacterias, parásitos y hongos
Características clínicas:
Dolor, Rubor, Calor y Tumor
FASES DE LA INFLAMACIÓN
Inflamación aguda
minutos, horas y días
exudación de fluídos
neutrófilos
Inflamación crónica
días, meses, años
angiogénesis, fibrosis, necrosis
linfocitos, macrófagos
INFLAMACIÓN AGUDA
Etapa Vascular:
Vasodilatación (responsable del calor y rubor) y cambios en el flujo sanguíneo con aumento de la permeabilidad vascular y paso de fluídos ricos en proteínas al extravascular.
Mediadores solubles: citoquinas;
TNF-α
(producido por macrófagos y LT, DAMPs y PAMPs estimulan su producción),
IL-1
(producida por macrófagos, neutrófilos, células endoteliales),
IL-6
(producida por macrófagos y células endoteliales y fibrolastos en respuesta de PAMPs, IL-1 y TNF-α. Estimula la producción hepática de otros mediadores inflamatorios).
Etapa Celular:
Cambios en las células endoteliales que permiten el paso de leucocitos al sitio de daño.
TNF-α e IL-1 estimulan la expresión en células endoteliales de selectinas e integrinas, ICAM-1 y VCAM-1 (moléculas de adhesión leucocitaria)
Marginación, Migración y Transmigración de leucocitos
Cambios celulares:
histamina
(produce dilatación de arteriolas y aumenta permeabilidad de las vénulas, es liberada por mastocistos),
factor activador de plaquetas
(induce agregación plaquetaria y activa neutrófilos),
producción de derivados del ácido araquidónico
(ác. graso de la memb. celular)
Respuesta esteriotipada
Comienzo temprano (segundos a minutos)
Duración corta (minutos a días)
Cambios hemodinámicos inmediatos
Mayor permeabilidad vascular
Exudación de líquidos y proteínas (edema)
Migración celular: neutrófilos
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Comienzo posterior
Duración mayor
Células implicadas: linfocitos y macrófagos + proliferación de vasos + fibrosis + necrosis
Respuesta no estereotipada
Simultáneamente inflamación activa + destrucción tisular+ intentos de curación
Origen: Infecciones persistentes, exposición prolongada a tóxicosy autoinmunidad
Infiltrado mononuclear: linfocitos, macrófagos y células plasmáticas
Proliferación de fibroblastos
Desarrollo e tejido conectivo (fibrosis)
Neovascularización
Granulomas si no se digieren bien los cuerpos extraños
RESUMEN
Son mecanisos de defensa orgánica
Se inician de manera estereotipada y si persisten adoptan diversas características según agente, sitio y características del exudado
Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una agresión local
TÉRMINO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Además, existe regulación en forma activa de la respuesta
Se generan señales de inhibición durante el proceso inflamatorio (secreción de citoquinas anti inflamatorias (IL-10 y TGF-β)
Los mediadores son producidos en estallidos rápidos y tienen vida media más corta