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Structure / Remaniement osseux (Ostéon (sys de Havers) (Canal de Havers #,…
Structure / Remaniement osseux
Ostéon (sys de Havers)
Canal de Havers
#
Perpendiculaire -> Canal de Volkmann
Tapisés par endosse
Lamelles
Concentriques -> placées autour canal
Tjr relativement proche de vaisseaux -> se passent nourriture via
canalicules
Vaisseau sanguin
Ligne cimentante
Ostéocytes
#
Lamelles interstitielles
Remplissent espaces entre ostéome -> Restes d'ostéons
Lamelles circonférentielles
Permettent à l'os de résister aux contraintes
Os -> tissu extrêmement Dynamique
Continuellement renforcé aux endroits soumis à des contraintes mécaniques
Formation d'un ostéon
Ostéoclastes creusent tutelles dans la matrice
Ostéoblastes remplissent progressivement espace
Formation de lamelles concentriques
Vaisseau sanguin pénètre avec tissu conj lâche dans tunnel
Intérieur se tapisse d'endoste (tissu conj fibreux lâche)
Mise en évidence de minéralisation de l'os par tétracycline
Facteurs d'influence de homéostasie de l'os
Calcium (dispo lors de résorption de l'os) essentiel pour
Sécrétion glandulaire
Contraction musculaire
Transmission de l'influx nerveux
Division cellulaire
Coagulation sanguine
Concentration normale de calcium dans sang:
2.2-2.7 mmol/L
Si
diminue
-> PTH stimule résorption osseuse (ostéoclastes)
Remise en circulation de Ca2+
Si
augmente
-> Calcitonine stimule dépôt de sels de calcium dans os -> inhibe résorption
Autres hormones influences formation et résorption osseuse
Hormone de croissance GH
Excès pendant croissance
Gigantisme
Excès chez adulte
Acromégalie
Lié à tumeur bénigne impact sur squelette os deviennent + épais
Absence pendant croissance
Nanisme hypophysaire
Sexuels (androgène, oestrogène)
Favorise formation de l'os
Leptine (synth par adipo)
Inhibe formation de l'os
Ex: Souris sans récepteur à leptine -> trop os
Troubles de l'homéostasie
Ostéoporose
Composition chimique matrice normale mais masse totale est réduite
Epaisseur diminue -> fragilise os
30% des femmes ménopausées
Ostéomalacie
Dépôt d'ostéoïde normal mais minéralisation insuffisante
Rachitisme chez enfant
Maladie de Paget
Résorption osseuse et ossification exagérées et anormales
Ostéogenèse
Ossification directe intra membraneuse
Minéralisation de l'ostéoïde
Travée osseuse
8ème semaine -> Centre d'ossification
Ostéoblaste
Mésenchyme
Ostéoïde
Croissance par apposition
Cell mésenchym -> ostéoblaste
Ostéoblastes s'attachent produisent ostéoïde -> s'enferment dans travée -> ostéocytes
Ostéoclaste déjà là pour remodeler
Formation os plat
2) Périoste synthétisés par fibroblastes (colla)
3) Cell mésenchym. se diff en ostéoblastes -> os compact à partir de couche interne du périoste
1) Os spongieux formation travées
4) Reste cell mésenchy. remplissent espaces entre travées -> moelle osseuse
Ossification indirecte (endochondrale) -> majorité squelette -> 3ème mois
1) Modèle cartilagineux à partir de hyalin -> péricondre
2) Cell périchondre se diff en ostéoblastes -> produisent gaîne osseuse entourant la diaphyse
5) Dégénération des chondrocytes car ne peuvent plus se nourrir par diffusion -> formation de cavité
3) Prolifération chondrocytes
4) Calcification de la matrice cartilagineuse -> Chondrocytes lâchent enzymes qui favorisent le dépôt de Ca2+
6) Vaisseaux sanguins, tissu conj, ostéoblastes pénètrent (Avec ostéoblastes qui creusent tunnel) -> Bourgeon conjonctivo-vasculaire
7) Remplacement du cartilage par travées osseuses -> fusion avec gaine osseuse (os compact)
Même processus au niveau des épiphyses mais décalé dans le temps
Cartilage hyalin à qqn endroits -> Cartilage auriculaire -> Cartilage de conjugaison (ici que continuent à grandir les os pendant la croissance)
Augmentation du diamètre et de l'épaisseur -> ostéoclastes augmentent cavité interne
Consolidation fracture 1) Formation hématome (Inflammation, évacuation des débris) 2) Formation du cal fibrocartilagineux (chondroblastes, ostéoblastes) 3) Formation du cal osseux (ossification directe et indirecte) 4) Remaniement osseux