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Modulo 5 - amebiase e giardiase (Amebíase (Introdução (Vive na luz do…
Modulo 5 - amebiase e giardiase
Amebíase
Introdução
Vive na luz do intestino grosso
50 milhões de casos novos ao ano - obitos por necrose hepatica e colite fulminante
Protozoário intestinal Entamoeba histolytica
Discrepancia entre numeros de individuos infectados e os sintomáticos
Morfologia
Potencialmente patogenica e capaz de determinar invasão intestinal e extraintestinal
Adota um estilo mais comensal que patogênico, alimentando-se de resíduos
Trofozoítos
Forma vegetativa
Móvel
No intestino
1 núcleo
Cisto
Resistentes
Liberadas nas fezes
Imóveis
Número variável de núcleos
Quando amadurece deve ter 4 núcleos
Pseudopodos com função de locomoção
Ciclo biológico
Ciclo monoxeno
Direto
Começa e termina no mesmo indivíduo
Transmissão fecal oral
Contamina, mãos, alimentos, água
Humano se infecta a partir da ingestão de cistos maduros (tetranucleados) presentes na água e alimentos contaminados
Etapas do ciclo
Passagem pelo estomago sem sofrer ação do suco gastrico
Início do desencistamento no final do intestino delgado podendo viver como
Comensal - aderidos a mucosa intestinal as custas de bactérias e detritos
Parasita - adquirindo carater agressivo e invasivo para a mucosa intestinal ou determinar amebiase extraintestinal, invadindo outros tecidos, atingidos pela migração do parasito por via hematogenica (fígado, pulmões, cérebro etc)
Ingestão de cistos maduros por via oral
Trofozoítos se destacam da mucosa, sofrendo encistamento
Contaminação dos alimentos com cistos eliminados nas fezes
Eliminação dos cistos juntamente as fezes
Sinais e sintomas
Forma não invasiva - assintomática
Formas sintomáticas
Crônica - colite não disentérica
Evacuações diarreicas
2 a 4 evacuações de fezes moles ou pastosas durante o dia
Desconforto abdominal
Cólicas na região periumbilical
Periodo diarreico alternado com funcionamento normal
Aguda - colite disentérica
Dores abdominais
Cólicas intensas em todo o abdome
Febre moderada e calafrios
Diarreia líquida com evacuações mucossanguinolentas
Tenesmo acentuado
Cefaleia e mal estar
Formação de ulceras no colon
Náuseas e vomitos
Colite fulminante
30 ou mais evacuações com de colicas intensas
Evacuações mucossanguinolentas
Perfurações intestinais multiplas
Necessidade de internação
Apendicite amebiana
Ulceração ceco-apendicular seguida de processo inflamatório no apendice
Associação a invasão bacteriana secundária
Amebomas
Lesões pseudotumorais resultante de necrose, inflamação e edema da mucosa e submucosa do colon
SI baixo, predisposição genética
Amebíase extraintestinal
O fígado é o principal órgáo acometido - o mais grave
Hepatite amebiana aguda
Necrose coliquativa do fígado - abscesso hepático amebiano - na verdade não há pus
Tríade sintomática
Dor aguda e persistente no hipocondrio direito
Febre contínua com cerca de 40 graus
Hepatomegalia dolorosa
Não produz cistos no fígado
Diagnóstico
Parsitológico
Tecnica de sedimentação espontanea - HPJ
Metodo de centrífugo-flutuação em sulfato de zinco
Exame de fezes a fresco
Método de Richie - sedimentação por centrifugação com formol éster
Imunológico
Clínico inespecífico
Tratamento
Amebicidas teciduais - Nitroimidazois
Metronidazol
Amebicidas da luz intestinal - dicloracetamidas
Tinidazol
Giardíase
Introdução
Infecção intestinal causada pelo protozoário Giardia spp, encontrado no intestino delgado de aves, mamiferos, anfibios e repteis. É causa frequente de diarreia em crianças
Frequentes em crianças de 6 meses a 12 anos
Giardia lambia
Morfologia
Cistos
4 núcleos
Origina 2 indivíduos
Trofozoitos
Piriforme
Flagelos
1 par ventrais
1 par caudais
1 par anteriores
Face dorsal lisa e convexa
Face ventral é concava
Reprocução por divisão binarialongitudinal
2 núcleos alojados em 2 ventosas
Ciclo biológico
Ciclo monoxeno
Direto
Apenas em um indivíduo
Após a ingestão de cistos o desencistamento é iniciado no estomago e completado no jejuno/duodeno, onde ocorre a colonização por trofozoitos
Transmissão fecal-oral
Cistos podem viver ate 2 meses no meio ambiente
Etapas do ciclo
Colonização do intestino delgado por trofozoitos
Encistamento do parasito, principalmente na região do ceco
Desencistamento inicia no estomago e termina no jejuno, duodeno
Eliminação do parasito para o meio externo junto as fezes
Contaminação do hospedeiro ocorre por alimentação, fomites, água
Transmissão
Alimentos contaminados
Pessoa a pessoa mãos contaminadas
Ingestão de agua sem tratamento
Organismos veiculadores como moscas e baratas
Sintomatologia
Surtos de gastroenterite de veiculação hídrica
Evidencia de má absorção e perda de peso
Diarreia aguda com evacuações líquidas - 2 a 4 semanas - leva a desidratação
Perda de apetite e emagracimento
Pode ser assintomática - mais em adultos, autolimitante
Agravamento dos casos de desnutrição infantil
Patogenia
Atrofia parcial ou total das vilosidades intestinais
Atapeamento da mucosa intestinal por um grande número de trofozoitos, impedindo a absorção de nutrientes
Fases
Aguda
Encontrada mais em individuos ao terem contato com areas endemicas
Diarreia aguda e infecciosa
Diarreia aquosa tipo fétida
Dor abdominal
Flatulência
Náuseas e vomitos
Febre baixa
Crônica
Diarreia prolongada superior a 2 semanas
Alternancia com habito intestinal normal e diarreia
Esteatorreia evidenciando ma absorção
Deficiencia de vitaminas lipossoluveis, ferro, lactase e vit B12 - lactase devido a lesões nas microvilosidades
Diagnóstico
Exame cropoparasitologico com metodo de flutuação com sulfato de zinco - Metodo de Faust
Tecnica de concentraçãp por sedimentação - HPJ
Clínico
Imunológico
Tratamento
Metronidazol