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Evolución adenoma-carcinoma de colon (Terapia dirigida (El cetuximab…

- - - - Segundo golpe, pérdida de la segunda copia intacta de APC que ese produce a continuación
        
        Mucosa colonica normal
        
        La mucosa del intestino grueso presenta una superficie lisa, sin pliegues circulares ni vellosidades. Contiene criptas de Lieberkuhn por todo su espesor. Las células caliciformes aumentan del ciego al colon sigmoide. La lamina propia, la muscular de la mucosa y la submucosa del colon se asemejan a las del intestino delgado. Aunque la lámina propia contiene una meseta de colágeno.
        
        Con la pérdida de APC, la β-catenina se acumula y se va al núcleo, formando el factor de unión al DNA TCF y activa la transcripción de genes MYC y cíclica D.
        
        Epitelio hiperproliferativo
        
        Proliferación excesiva del epitelio, con presencia ligera de atipla
        
        Mutación activadora de KRAS que promueve el crecimiento e inhiben la apoptosis.
        
        Pérdida de la función de genes superiores de tumores, como SMAD2, SMAD4 . Esto por mutaciones, metilaciones o deleciones cromosómicas.
        
        Adenoma
        
        Displasia epitelial con hipercromasia, alargamiento y estratificación del núcleo; grandes nucléolos, citoplasma
        Tubulares: Pólipos pediculados formados por glándulas pequeñas, redondeadas o tubulares.
        Vellosos: Más grandes y sésiles, cubiertos por vellosidades finas.
        Tubulovellosos: Mezcla entre ambas.
        
        Pérdida de la función de TP53 y sobreexpresión de la telomerasa
        
        Adenocarcinoma
        
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- - - - Las secuencias de microsatélites estarán en la región codificadora o promotora de genes implicados en la regulación del crecimiento celular
        
        Inhibición de TGF- β y BAX
        
        Inmorrtalidad celular
        
        Crecimiento celular descontrolado
    - - La región del promotor MLH1 está metilada, afectando su expresión y su función
      - Mutación de BRAF
    - - Mutación de KRAS y sin metilación del islote, presentan mutación de TP53
    - - Adenomas cerrados que carecen de las características citológicas típicas de las otras displasias.