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Lipídeos 2 (Beta-Oxidação: (Beta-Oxidação: Clivagem de dois carbonos de…
Lipídeos 2
Beta-Oxidação:
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A maioria dos ácidos graxos na dieta são de cadeia longa e portanto, ligados à albumina e ativados a derivados CoA no citoplasma
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Lipólise: Controlado pela enzima lipase (hormônio-sensível) no adipócito, é ativada por fosforilação pela proteína quinase, o processo é inibido pela Insulina. Processo: degradação de Triglicerídios, liberação de AG do tecido adiposo, degradação coordenada de proteínas e liberação de aminoácidos.
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Oxidação dos ácidos graxos (catabolismo): ocorre nas mitocôndrias; Biossíntese dos ácidos graxos: ocorre no citosol
Aumento da Oxidação dos ácidos graxos constitui um estado de jejum e do diabetes mellitus, levando à um aumento da produção de corpos cetonicos pelo figádo
Ativação consiste em usar ''2 ATP'' (produzindo AMP + 2 Pi) para formar o Acil-CoA graxo pela Acil-CoA Sintetase (Tiocinase)
As acil-CoA-sintases são encontradas no retículo endoplasmático, nos peroxissomos e tanto no interior quanto na membrana externa das mitocôndria
A Malonil-CoA inibe o transporte da carnitina no estado alimentado, promovendo sua exportação ao fígado para a estocagem no tecido adiposo
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O Acetil-CoA formado pode ir para o Ciclo de Krebs (TCA) ou produção de Corpos Cetônicos (Cetogênese)
Indiretamente a B-Oxidação produz energia no que diz respeito a atuação do FADH2 E NADH + H na cadeia respiratória
Em estado de jejum, o fígado produz quantidades consideráveis de acetacetato e d(–)3hidroxibutirato (β-hidro-xibutirato). O acetacetato sofre descarboxilação contínua e espontânea, produzindo acetona.
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Nos tecidos extra-hepáticos, o acetacetato é ativado a acetoacetil-CoA pela succinil CoAacetacetato CoA transferase
- A cetogênese é intensificada no jejum prolongado por uma redução da razão (insulina)/(glucagon).*
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Fígado consegue apenas Sintetizar corpos cetônicos, porém não consegue utilizá-los