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Virus del sistema cardiovascular (Generalidades (Virus pequeños, desnudo e…
Virus del sistema cardiovascular
Picornaviridae
Enterovirus
Está: poliovirus (poliomelitis), coxsackie virus humano, echovirus humano (+ asociado a enfermedades cardíacas) y enterovirus humano.
Colonizan primero tracto GI, son resistentes al pH ácido del estomágo. Asociados a la miocarditis
Cardiovirus
Encefalomielitis virus, megovirus, Columbia SK virus y Maus Elberfeld virus
Otros:
rhinovirus humano, aphthovirus (foot and mouth disease), virus de la HA.
Generalidades
Virus pequeños, desnudo e icosaédrica de ARN + de 1 cadena (genoma infeccioso) que se puede recombinar
Su capside tiene 4 proteínas: BP1, BP2, BP3 y BP4 (+ importante -> proteína para estabilizar la cápside)
Producen sintomatología dependiendo del órgano infectando.
A partir del ARN + se genera una poliproteína -> proteínas estructural y no estructural del virus)
En el extremo 5' tiene VPg, una proteína que permite el reconocimiento para la síntesis proteica viral e inhibir la síntesis de proteínas celulares.
Solo lo destruye el hipoclorito, ácidos fuertes y la luz UV por daño directo a su genoma.
Ciclo de multiplicación
Comienza la traducción del ARN viral y se inhibe el factor IE-4F, necesario para la unión del ARNm celular con los ribosomas
Proteasa viral se autoactiva y corta la poliproteína -> replicasa viral.
Resiste el pH del endosoma, lo destruye y se libera.
Entrada a la cell por endocitosis utilizando CD155 (molecula de la superficie celular)
Encapsidación de las proteínas para salir de la celula por medio de su lisis (efecto citopático).
Hay condensación de la cromatina celular y luego se inactiva, cambios en la permeabilidad de la membrana que provoca escape de componentes citoplasmaticos e inducción de apoptosis mediada por el virus
Miocarditis
Consecuencia de:
Secundaria a fiebre reumática
Hipersensibilidad a drogas tóxicas
Procesos autoinmunes como el LES
Secundaria a mecanismo infeccioso (miocarditis diftérica, chagásica, por el toxoplasma, virales)
La miocarditis infecciosa puede ser por:
Citotoxicidad por toxinas producidas por el microorganismo
Daño directo del microorganismo a la célula infectada -> lisis celular
Autoinmunidad inducida por la infección, anticuerpos mal dirigidos
Alteración inespecífica -> Célula infectada que puede ser destruida por un proceso inflamatorio causado por la infección
Causada por la infección del virus con tropismo por el miocardio.
Diagnóstico
Hibridación in situ -> detección directa del genoma viral
PCR
Identificación del agente infectante en el corazón
Gammagrafía -> visualizar presencia de necrosis
Anticuerpos contra el virus en sangre
Pericarditis
Aguda:
< 6 semanas.
Subaguda:
6sem - 6 meses.
Crónica:
> 6 meses.
Origen variable -> bacteriano (exudado purulento), idiopático (asociado a infecciones virales como inmunodepremidos con VIH)
Inflamación del pericardio, puede presentarse de forma leve o forma severa que lleva a la muerte
Clínica:
fiebre, taquicardia, disnea y frote pericárdico
Coxsackie A y B, echovirus, influenza, varicela, herpes simple, HB o adenovirus.