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DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA GESTAÇÃO (FISIOPATOLOGIA (Alteração…
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA GESTAÇÃO
DHEG
Complicações + frequentes gravidez
Formas clínicas
Pré-eclampsia
leve
sintomas - cefaleia e disturbios visuais podem antecipar o agravamento
Eclampsia
Eminência - cefaleia, dor epigástrica e alterações visuais
Síndrome HELLP
hemólise +elevação enzimas hepáticas + plaquetopenia
hipertensão crônica sobreposta ou não a DHEG
situações associadas
DPP
CIVD
hemorragia cerebral
insuf renal aguda
insuf hepática
Complicações
RCF
Sofrimento fetal
Prematuridade
morte perinatal
Caracterização
Hipertensão arterial (140/90)
Edema
Proteinúria
300 mg ou + em urina de 24h
id por fita reagente - amostra isolada
proteína/creatinina em amostra isolada
igual ou maior a 0,3
Fatores Risco
Idade materna avançada
Histórico
Familiar
DHEG anterior
Obesidade
Gestação múltipla
Doença Trofoblástica Gestacional
DM
Nuliparidade
Doença Renal
Condições socioeconômicas
formas mais graves - HELLP e Eclâmpsia
Etiologia
Deficiência invasão trofoblástica
1º trim - primeira onda invasão trofoblasto - vasos decídua --> invasão camada muscular artérias espiraladas
Diminui Resistência
DHEG - fluxo uteroplacentário diminui --> menor oxigenação fetal
invasão inadequada trofoblasto intravascular
artérias espiraladas com camada muscular média mantida - diâmetro menor --> ALTA RESISTÊNCIA
Fatores imunológicos
Resp inflamatória exacerbada - impede placentação adequada
excesso carga antigênica fetal
ausencia Ac bloqueadores
ativação polimorfonucleares e complemento + lib citocinas citotóxicas e IL
lesão endotelial
Cascata coagulação e adesão plaquetária
menos vasodilatadores
produção vasoconstrictores
estado pró-inflamatório placentário
maior permeabilidade vascular endotelial
extravasa proteínas p/ 3º espaço --> edema e hemoconcentração
Predisposição genética
Fator nutricional
Estresse
FISIOPATOLOGIA
Menor perfusão tecidual
Resulta do vasoespasmo arteriolar e lesão endotelial
Maior resistência periférica
Alterações cadiovasculares
Elevação débito - aumento vol plasmático --> P não altera devido ao shunt + vasodilatadores
DHEG - MENOR VOL PLASMÁTICO - aumento permeabilidade capilar -
extravasamento plasma = edema e hemoconcentração
Aumento viscosidade - fenômenos trombóticos; Vasoespasmo geral - maior RPT - isquemia órgãos.
Pode haver resp exacerbada a ag vasopressores
Prostaglandinas
Desequilíbrio subst vasoconstrictoras e vasodilatadoras (predomina). Lesão endotelial - diminui prostaciclina e aumento TXA2, liberado por plaquetas -
maior sensib angiotesina II
Alteração coagulação
CIVD - consumo fibrinogênio e plaquetas a ponto de causar sangramentos.
Fatores + sensíveis -
plaquetopenia, aumento produtos degradação fibrina e fibrinogênio, menor antitrombina II.
Alteração renal
Fluxo plasmático renal e TFG aumentados + hemodiluição => níveis séricos ureia, creatina e ácido úrico diminui
Perfusão renal cai - redução fluxo plasmático renal e FG - aumento níveis ureia e creatinina. Maior [ácido úrico] plasmático.
Proteinúria relacionada - responsável pelo aumento da permeabilidade a proteínas
Alterações hepáticas
Lesões secundárias ao vasoespasmo. Hemorragia periportal e, dpeois, necrose hemorrágica periportal.
Aumento níveis séricos transminases (TGO e TGP)
Pode atingir cápsula de glisson - hematoma subcapsular - evolução com ruptura e hemorragia intraperitoneal.
Alterações pulmonares
Eclampsia --> edema pulmonar com broncopneumonia aspirativa causas insuficiencia resp grave
Alterações cerebrais
Vasoconstrição reflexa - queda fluxo cerebral, edema citotóxico e áreas infarto
eclampsia - forma encefalopatia hipertensiva na qual elevações abrupta PA quebra mecanismo autorregulação -->
extravasamento plasma e eritrócitos, com edema vasogênico
. Acomete porção posterior
Alteração uteroplacentária
fluxo diminuído na DHEG --> insuficiência placentária (resultados perinatais adversos
comprometimento circulação materno-fetal c/ aumento resist --> dopplervelocimetria.
invasão deficiente diminui fluxo interviloso e vasoconstrição arteríolas vilosas eleva resistência vascular.
DPP, hipertonia uterina e hipercontratilidade --> presentes nas formas graves de DHEG.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Presumido em gestantes c/ HAS, edema e (ou) proteinúria significativa
após 20 semanas
Aquelas com risco - consulta pré-natal + frequente para controle de ganho ponderal, PA, pesquisa proteinúria e dosagem sérico ác úrico e ureia/creatinina
HAS (140/90) - 2 MEDIDAS
Proteinúria - igual ou superior 300mg urina 24h ou presença em fita indicadora
Edema - depressível e generalizado que não desaparece com repouso
Ác úrico - pode estar relacionada à queda da FG e alteração reabsorção e excreção tubular. > 6 mg/dl => sugestiva de DHEG
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Hemograma c/ contagem plaquetas
plaquetopenia é + frequente e significativo em pacientes com DHEG grave e início precoce
(<100.000/mm³ + elevação enzima hepática + hemólise = HELLP
Pesquisa esquizócitos
caso grave- anemia microangiopática e reticulocitose, hemoglobinemia. Além de alterações morfólogicas hemácias (esquizocitose)
Bilirrubina e enz hepática
icterícia e (ou) aumento bilirrubinemias séricas >= 1,2 + aumento DHL (> 600UI/L)
Ureia e cretinina
menor diluição glomerular - elevação dos seus níveis ( >1,1 mg/dL) - indicativo repercussão renal
Pesquisa colagenose
Pesquisa trombofilias
TC/RM cerebral - convulsões reincidentes ou sinais localizatórios de lesão neurológica
PRÉ-ECLÂMPSIA
Conduta obstétrica
Leve - acompanhamento ambulatorial semana p/ avaliação clínica -
proteinúria de fita e vitalidade fetal
Controle vitalidade fetal pelo menos 1x semana, qnd diagnosticada DHEG
cresc fetal - medida altura uterina
função placentária pela dopplervelocimetria artérias umbilicais e artérias uterinas
atv biofísica fetal -
cardiotocografia
- mov resp, corporais e tônus muscular. 1x semana pós 34a semana
Gravidez pode seguir até ocorrer anormalidade que indique sua interrupção ou atinja I.G de 37 semanas
interrupção gestação - controle materno ineficaz ou alterações vitalidade
Término gestação imediato
iminencia eclampsia
mau controle pressórico
perfil biofísico fetal < 6
desaceleração tardia repetição cardiotocografia
oligoâmnio grave
indice pulsatilidade veias do ducto venoso >= 1,5
Término gestação mediato (pós uso corticosteroide antenatal)
índice pulsatilidade veia ducto venoso > 1 e < 1,5
oligoâmnio
ECLÂMPSIA
Ocorrência convulsões tônicoclônicas generalizadas e/ou coma em gestante com pré-eclampsia. Exclui-se outras causas ou alteração no SNC
Manifesta-se na gestação, parto ou o puerpério
mais comum em ocndições socioeconomicas desfavoráveis, atendimento pré-natal deficiente,acompanhamento pré-natal deficiente, acompanhamento inadequado pré-eclâmpsia
Fisiopatologia
sugeridade participação do edema cerebral, isquemia, encefalopatia hipertensiva do infarto e da hemorragia cerebral
Quadro Clínico
convulsões tônicoclônicas generalizadas excluindo outras causas (neurologica, farmacológica, anestesica ou complicações metabólicas)
Instalação gradual - elevação PA e ganho excessivo Peso, além de edema
Convulsão
Fase invasão - silenciosa precedida de aura. Fibrilações, principalmente em torno da boca, com aparecimento de contrações em outras regiões faciais. MS em pronação com o polegar sobre a mão fechada
Fase contração tônica - tetanização todo corpo com opistótono cefálico; contração masseteres; rosto cianótico pletórico
Fase contrações clônica - inspiração profunda seguida de expiração estertorosa e saída de muco sanguinolento (ferida lingua)
Coma - convulsões repetida ou prolongadas em que há perda de consciência e ausência de reflexos durante termpo indeterminado
Tratamento
Manutenção função cardiorespiratória e oxigenação materna, controle PA e correção da hipoxemia e da acidose materna
Clínico
obstétrico - interrupção gestação pós-estabilização do quadro
SÍNDROME HELLP
Pré-eclampsia grave ou eclâmpsia com hemólise microangiopática, elevação enzimas hepáticas e plaquetopenia
Hemólise - destruição eritrócitos responsável pela hiperbilirrubinemia não-conjugada - icterícia. Aumento DHL sérico devido à hemólise.
+Fragmentação => secundária à passagem por pequenos vasos que possuem lesão na camada íntima e/ou deposição de fibrina
Elevação enzimas hepáticas - decorrente necrose das céls hepáticas, ocorrendo aumento TGO, TGP e DHL
Plaquetopenia - consequência do aumento em sua destruição, acredita-se que as plaquetas circulantes aderem ao colágeno vascular exposto pela lesão endotelial. Aumento consumo plaquetas com CIVD
Quadro clínico e diagnóstico
Diagnóstico laboratorial
Queixas de cefaleia, dor epigástrica e/ou hipocôndrio direito, perda apetite, náuseas e vômitos, escotomas, PA elevada
Tratamento
Obstétrico - postergar gestação com menos de 34 semanas por apenas 48h; pode ser preconizado também que a gestação seja interrompida independente da I.G
Clínico - estabilização condições clínicas maternas, profilaxia convulsão, terapia anti-hipertensivas e avaliação vitalidade fetal. CIVD e/ou plaquetas < 50.000 com iminência eclampsia ou pré, utilizar
SULFATO DE MAGNÉSIO
.
exames laboratoriais devem ser repetidos em intervalos 6-12h
Uso corticosteroide - melhoras no parâmetros laboratoriais