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免疫 ch13 對病原體的免疫反應 (病毒感染免疫反應 (絕對胞內感染) (吸附穿入 (先天性免疫 (第一道防線屏障 (生物,物理…

- - - - *干擾素 (INF-α INF-β)
        抑制蛋白質合成
        
        作用
        
        抑制病毒在細胞內複製
        
        刺激其他標的細胞
        ->產生抗病毒蛋白
        
        2',5'寡腺核苷酸合成酶(2',5' OAS)->活化RNA分解酶L->
        切斷病毒單股RNA->干擾病毒RNA複製
        
        由蛋白質激酶(昰雙股RNA活化的激酶)磷酸化及eIF2
        因子不活化->抑制蛋白質合成
        
        分泌發炎相關細胞激素
        
        IL-1β,IL-6,TNF-α
        
        ->發炎反應
        
        增加被感染細胞MHC I表現
        
        活化NK細胞->毒殺被病毒感染細胞
        
        誘發物
        
        病毒感染或雙股RNA
        
        活化機制
        
        受感染細胞產生
      - *NK細胞
        
        活化機制
        
        受感染細胞->釋放INF-α INF-β
        
        活化樹突細胞巨噬細胞->IL12
        
        作用
        
        抗體依賴細胞媒介毒殺作用(ADCC)
        
        細胞膜上有Fc受體
        
        分泌細胞激素( IFN-γ)
        
        促進Th1細胞分化
        
        免疫調節作用
        
        刺激巨噬細胞表現Fc受體->增加吞噬免疫複合物能力
        
        刺激巨噬細胞增加MHC II 表現->增強抗原呈獻
        
        增強對目標細胞毒殺作用
        
        不受MHC限制
        釋放細胞激素毒殺受感染細胞
        
        TNF-α,β->誘發細胞凋亡
        
        穿孔速->溶解病毒感染細胞
  - - - 抗體中和作用
        防止病毒附著
        
        作用
        
        調理作用(IgG IgM)->
        活化吞噬細胞吞噬能力
        
        抗原->Fab 抗體 Fc與巨噬細胞表面Fc受體結合
        ->協助吞噬細胞吞噬清除
        
        調理作用(IgG IgM)->活化補體
        
        增強補體在有抗體協助下->
        溶解被病毒感染或直接摧毀具有外膜病毒
        
        中和細胞外游離病毒->
        阻斷病毒吸附宿主細胞
        
        胞外病毒->直接結合
        
        IgG IgM IgA
        
        黏膜層的IgA與病毒表面抗原結合->
        干擾其附著在上皮細胞的受體
        
        阻止病毒的套膜與宿主的細胞膜融合
        
        活化機制
        
        直接辨識
        (接觸抗原)
        
        B細胞利用受體媒介內吞作用獲得抗原
        BCR(mIgM)
        
        ->漿細胞活化->
        分泌抗體 +抗原->
        抗原-抗體複合物
        
        受抗原刺激
        
        抗原->APC(DC)吞噬分解成胜肽由MHC II呈獻->B細胞
        
        Ag-Ab複合物+樹突細胞->iccosome->刺激B細胞活化
    - - 第一道防線屏障
        
        生物,物理,化學
      - 病毒入侵->
        
        病原菌相關分子型態(PAMPs)
        病毒單股RNA
        
        <-->模式辨識受體(PRPs)接合
        類鐸受體7(toll-like receptor,TLR-7)
        
        ->訊息傳遞活化
        IFN誘導型基因
        
        ->受感染細胞產生
        第一型干擾素
        INF-α,IFN-β
        
        在受感染細胞上如內皮,上皮細胞,
        或免疫細胞(巨噬細胞,DC細胞)