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免疫 ch11 腫瘤免疫學2 (腫瘤的治療 (體外活化的淋巴激素致活殺手細胞(LAK細胞) (毒殺機制 (釋放穿孔素/顆粒酶, 利用Fas…

- - - - 釋放穿孔素/顆粒酶
      - 利用Fas-Fas配體->目標細胞凋亡
      - LAK細胞應該昰由NK細胞及毒殺T細胞組合而成->能攻擊無MHCI表現的腫瘤細胞
  - - - ->腫瘤細胞死亡
      - 抑制血管新生作用->樣份來源下降
      - 副作用
        
        惡病質(脂肪代謝上升)
  - - - 直接將腫瘤細胞以物理化學法去活性->注入病人體內
    - - 將患者週邊血液單核球->體外培養(in vetro)以細胞激素刺激(GM-CSF,IL-4)->使其分化為樹突細胞與腫瘤特異性抗原混合培養->先備樹突細胞輸回病患->激發腫瘤專一性免疫反應
  - - - 目標
        
        HER2
        
        抗體
        
        人類化IgG1抗體
        
        乳癌
- - - - ->缺乏T細胞對腫瘤辨識
  - - - ->抑制免疫反應->抑制T細胞活化
  - - - ->缺乏T細胞對腫瘤辨識
- - - - 僅存在腫瘤細胞
      - 通常為化學致癌物質所誘發
    - - PSA濃度
        
        作為前列腺癌癒後及再發指標
      - 除了診斷,可用於單株抗體標靶治療
  - - - 癌症細胞->大量
        
        正常細胞->少量
      - 通常為病毒所誘發
      - 特定的生理狀況會影響表現
      - 除了用於診斷,可用於預後
    - - 癌胚胎抗原(CEA)
        
        大腸癌(預後再發),胰臟癌(轉移性)
        
        抽菸會上升
      - 甲型胎兒蛋白(AFP)
        
        肝癌(預後再發)卵巢癌
        
        懷孕會上升
      - 前列腺酸性磷酸酶(PAP)
        
        前列腺癌(預後)
      - CA15-3
        
        乳癌(追蹤癒後)
      - CA19-9
        
        大腸癌,直腸癌,胰臟癌
      - CA125
        
        卵巢癌
        
        子宮內膜異位會上升