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免疫ch11 腫瘤免疫學1 (排斥腫瘤機轉 (先天性免疫非特異性 (NK細胞的毒殺作用 (分泌細胞激素 INF-γ (活化增進毒殺T細胞,…

- - - - 辨識腫瘤
        
        腫瘤細胞MHC I表現缺失不能->NK細胞抑制型受體
        
        與活化型受體結合
        
        活化NK 細胞細胞毒殺
      - 分泌細胞激素
        INF-γ
        
        活化增進毒殺T細胞
        
        活化巨噬細胞
    - - 辨識腫瘤
        
        腫瘤特異性抗原
        
        ->Fab 抗體 Fc
        
        ->巨噬細胞Fc受體(FcγR I 和 FcγR II)
        
        腫瘤細胞和抗原->
        
        APC
        
        吞噬 <-->TCR
      - 活化
        
        分泌蛋白分解酶
        
        分泌超氧化物
        
        毒殺腫瘤細胞
        
        分泌細胞激素(TNF-α)
        
        腫瘤細胞凋亡
    - - 第二型
        
        辨識腫瘤
        
        APC
        
        醣酯質CD1d<-->TCR
        
        活化分泌細胞激素IL-13
        
        M2巨噬細胞
        
        抑制毒殺T細胞活性
        
        骨髓性細胞(CD11B+Gr-1)
        
        分泌 TGF-β
        
        抑制毒殺T細胞活性
      - 第一型
        
        活化分泌細胞激素INF-γ
        
        活化巨噬細胞,NK細胞,Tc細胞
        
        清除腫瘤
        
        辨識腫瘤
        
        APC(DC)
        
        <-->TCR
        
        CD40<-->CD40L
  - - - B細胞分泌抗體
        
        辨識腫瘤
        
        腫瘤細胞表面抗原->抗體 BCR
        
        B細胞上CD40<-->CD40L Th->分泌細胞激素
        
        活化
        
        抗體依賴細胞毒殺作用(ADCC)
        
        活化補體的古典路徑
        
        殺死腫瘤細胞
    - - CD4+T細胞(Th)
        
        活化
        
        分泌細胞激素
        
        TNF-α, INF-γ
        
        活化毒殺T細胞,
        NK細胞,
        巨噬細胞
        
        毒殺腫瘤反應
        
        INF-γ
        
        促使腫瘤細胞表現MHC I
        
        活化細胞毒殺T細胞
        
        IL-2,INF-γ
        
        活化毒殺T細胞
        
        IL-2 4 5 6
        
        促進B細胞活化,增殖,分化,分泌抗體促進ADCC
        
        辨識腫瘤
        
        腫瘤特異性抗原->
        
        APC MHC II<--> Th TCR
      - CD8+T細胞(Tc)
        
        直接接觸->釋放穿孔素+絲胺酸酯酶(顆粒酶)->腫瘤細胞壞死凋亡
        
        <-->表現Fas配體結合->腫瘤細胞凋亡
        
        辨識腫瘤
        
        腫瘤細胞和抗原->
        
        APC
        
        協同刺激分子(B7)<-->CD28 在Tc
        
        吞噬由HLA呈獻在細胞表面<-->Tc TCR
        
        腫瘤細胞表面Fas