Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

免疫 ch9 自體免疫疾病 (自體免疫疾病 (全身性好發女性僵直性脊椎炎例外 (多發性硬化症(MS) (自體反應T細胞自體抗體->…

- - - - 自體免疫貧血
        
        惡性貧血
        
        自體抗體結合胃壁細胞膜上內在因子->阻斷維生素B12吸收->
        成熟紅血球減少
        
        自體免疫溶血性貧血
        
        自體紅血球抗原->自體抗體->引發補體媒介溶解,抗體媒介調理和吞噬
      - 庫帕氏症
        
        自體抗體結合至腎絲球和肺泡基底層->活化補體直接組織傷害補體分裂物引發發炎反應
      - 喬本氏甲狀腺腫
        
        甲狀腺抗原->自體抗體, 致敏化Th1細胞,巨噬細胞強烈浸潤
        甲狀腺發炎反應->甲狀腺腫->甲狀腺機能低下
      - 胰島素依賴型糖尿病
        
        自體抗體->抗體+補體的溶解作用或抗體依賴細胞媒介毒殺作用(ADCC)->破壞胰臟β細胞->胰島素製造減少->血糖上升
        Tc細胞攻擊β細胞->分泌細胞激素INF-γ,TNF-α,IL-1
    - - 格雷夫氏病
        
        自體抗體作為作用劑與受體結合->不適當活化
        
        自體抗體與甲狀腺刺激素(TSH)受體結合->過度刺激甲狀腺製造
      - 重症肌無力
        
        自體抗體作為抑制劑與受體結合->阻斷活化
        
        自體抗體與肌肉上乙醯膽鹼受體結合->阻斷正常乙醯膽鹼結合->活化補體溶解作用->肌肉衰弱
  - - - 自體反應T細胞自體抗體->引起發炎->破壞神經髓鞘->神經功能異常(麻木,麻痺,視覺喪失)
      - 與HLA-DR2,HLA-DOw1有關
    - - 自體抗體(類風濕因子,IgM抗體)會和IgG Fc作用
      - 自體抗體與IgG形成免疫複合物->沉積在關節->活化補體->第3型過敏反應->慢性關節炎
    - - 第3型過敏反應
        
        自體抗體與核抗原的免疫複合物沉積於血管壁->複合物活化補體->MAC和補體裂解物->血管炎腎絲球腎炎
    - - 合併關節炎
      - 與HLA-DR3 ,HLA-B8有關
  - - - 自體抗原與抗體形成免疫複合物推積組織中->吸引吞噬細胞活化補體->引起發炎反應
      - 紅斑性狼瘡,類風濕性關節炎
      - Indomethacin,Salicylate
    - - 個體有器官專一性自體免疫疾病時->細胞上胰島素受體,乙醯膽檢受體或甲狀腺刺激素受體與自體抗體長時間結合->無法接受正常訊息->病變
      - 幼年型糖尿病
        
        注射胰島素
        
        惡性貧血
        
        使用B12
        
        凸眼甲狀腺腫
        
        抗甲狀腺素製劑
    - - 用途
        
        器官移植
        
        降低個體免疫力->延長移植物在體內時間
        
        自體免疫疾病
        
        免疫過強T細胞造成
      - 藥物
        
        Cyclosprin
        
        抑制細胞激素(IL-2,4,IFN- γ)及細胞激素受體(IL-2)合成
        
        治療類風濕性關節炎
        
        Methotrexate
        Cyclophosphamide
        
        抑制有絲分裂(細胞增生)
        
        合併類固醇可治療
        溶血性貧血,紅斑性狼瘡,類風濕性關節炎
- - - - 負選擇
    - - 正選擇
- - - - 其不會在胸腺發育中被T胞辨識->不會誘導其自我耐受性
      - 輸精管切除術或心肌梗塞後抗原被釋放->自體抗體
    - - 健康β細胞僅表現低量MHCI
      - 胰島素依賴型糖尿病(IDDM)
        
        胰臟β細胞表現高度MHC I及II->β細胞衍生的胜肽
        ->Th1細胞致敏化->Tc細胞對抗自體抗原
    - - 藥物或其代謝物->附著於細胞表面->蛋白質組成的菌改變
      - 肺結核治療劑(isoniazid)
        
        患者血清出現抗核酸的自體抗體->關節炎症狀
        
        青黴胺(penicillamine)
        
        治療類風濕性關節炎->刺激患者產生抗乙醯膽鹼受體的自體抗體->重症肌無力
    - - 多株活化因子,在缺乏Th細胞誘導下->B細胞仍可增值->表現IgM
      - 多株活化因子
        
        G(-)菌, CMV, EBV
    - - A群鏈球菌細胞壁的M蛋白與心臟肌凝蛋白相似
      - 感染A群鏈球菌->產生的抗體被活化T細胞->消滅病原菌同時攻擊心臟肌肉(稱交叉反應)