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Mecanismo Fisiopatológico (Influenza (Transmisión (Macrogotas (Se …

- - - - Se precipitan en vía respiratoria menores
    - - Se depositan en bronquios superiores
  - - - Atrapadas en moco
      - Transportadas hacia la garganta
        
        Engullidas
    - - Captadas por cilios epiteliales
      - Macrófagos las engullen
  - - - Hemagglutinina viral (HA) se une a ácido síalico-galactosa en célula huésped
      - Mecanismo contra el tropismo
        
        Respuesta con anticuerpos IgA
        
        Limpieza mucociliar con mucoproteínas con unión a HA
        
        Diversificación genética de ácido siálico
  - - - Acidificación del complejo
        
        Rearreglo de HA
  - - - Citocinas pirógeno endógenas
        
        IL-1a/B
        
        TNF a/B
        
        IL-6
        
        IFN a/y
        
        IL-8
        
        MIP-1a
      - Plasmacitoide humano y células dendriticas producen quimocinas debido a la influenza que cordinan diferentes efectores
      - Citocinas se producen por la interacción de pirógenos (influenza) con fagocitos
        
        Llegan a SNC
        
        Abertura en hipotálamo (memb. sangre-cerebro) para pirógenos
        
        Inducen producción de prostaglandinas (E2)
        
        Inducen mecanismos termorreguladores que incrementan temperatura corporal
- - - - Virus sincitial respiratorio
    - - Rhinovirus
    - - Influenza virus y coronavirus
  - - - El virus se une a receptores en la células de la nasofaringe y entra a la célula
        
        Las células infectadas liberan citocinas, incluida IL (8).
        
        La IL8 atra a las PMN´s y estas se acumulan en las secreciones nasales, lo que le da una coloración verde-amarillenta.
        
        La permeabilidad vascular incrementa y las proteínas de plasma (bradicidina, albumina) se liberan, incrementando el volumen de las secreciones nasales
        
        La bradicidina puede causar rinitis y garganta inflamada
        
        El limpiado mucociliar es más lento.
        
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        este incremento en el volumen de moco, se debe también, en parte, a la perdida de la función de la barrera epitelial
        
        se pierde la zona occluden-1, RNAm E-caderina y claudina 1
        
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        el virus + ICAM-1, se unen cerca de LFA-1, esto provoca que el virus pierda su cápside protética
  - - - el RV exacerba el ASMA, lo cual se asocia a infección de las vías respiratorias superiores