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EDEMA PULMONAR AGUDO (FISIOPATOLOGIA (SARA (três fases (FASE 1…

- - - - aumenta volume intersticial
      - aumenta drenagem linfática
    - - acumulo de líquido
      - junto aos bronquiolos terminais
    - - inundação dos alveolos
  - - - exposição a agentes químicos, infecciosos, líquido gástrico ou gases tóxicos, sempre associados a destruição celular maciça
    - - ativação de cascatas bioquímicas sistêmicas - agentes oxidantes, mediadores inflamatórios e enzimas, com semelhante potencial destrutivo à membrana alveolocapilar
    - - FASE 1 (exsudativa)
        
        edema intersticial de alto teor protéico e rápida invasão alveolar
        
        associada a hemorragia
        
        formação de membrana hialina
      - FASE 2 (proliferativa)
        
        organização do exsudato fibrinoso
      - FASE 3 (fibrosante)
        
        regeneração do epitélio alveolar
        
        espessamento dos septos intralveolares
        
        tecido cicatricial
    - - fase 1 exsudativa
        
        edema intersticial
        
        velamento alveolar e broncograma
        
        distribuição mais periférica
      - fase 2 proliferativa
        
        "vidro fosco" homogênio
      - misto
        
        episódios exsudativos recorrentes podem ocorrer nas fases proliferativa e fibrosante
  - - - fluxo unidirecional capilar-interstício-sist. linfático
      - inspiração - pressão negativa no capilar
      - expiração - pressão positiva no capilar
      - fluxo em direção o sistema venoso
      - quanto maior a freqüência respiratória e/ou a amplitude das inspirações, maior será a drenagem linfática
    - - química (quimiorreceptores)
      - mecânica (mecanorreceptores e proprioceptores)
      - perceber o aumento da pressão hidrostática e/ou aumento do fluxo de líquidos
      - sensibilizam o centro respiratório
      - aumenta a frequência respiratória - maior drenagem linfática
      - mecanismo de compensação que aumenta a drenagem do ultrafiltrado
      - o pulmão tolera aumento de pressão hidrostática capilar pulmonar de até 35 mmHg, sem existir congestão severa
  - - - diminui a complacencia pulmonar
    - - aumenta a resistência ao fluxo de ar
    - - shunt pulmonar
        
        liquido acumulado no intersticio
        
        aumenta a barreira de troca
        
        colapso alveolar - shunt verdadeiro
        
        passagem do sangue sem troca gasosa
      - pressão parcial de O2 arterial baixa
        
        estimula quimioreceptores
        
        aumenta a sensação de dispneia e o tônus simpático
    - - desvio de sangue dos outros órgãos
        
        variações do nível de consciencia
    - - fadiga muscular
        
        hiperventilação + hipoxemia
        
        retenção de CO2
        
        acidose respiratória
        
        piora da função cardiaca e da congestão