Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
MECANISMO DE LESÃO CELULAR (Resposta celular depende (Tipo da lesão,…
MECANISMO DE LESÃO CELULAR
Lesão celular
Alterações subcelulares
Lesão celular eversível
Adaptações
Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia
Degeneração
alteração bioquímica para se adaptar
ex: obstrução do vaso no s2-> afeta o miócito->voloca-se stand e o miócito retorna a ser funcional
Lesão celular irreversível
Morte Celular
Resposta celular depende
Tipo da lesão
Intensidade
Duração
Consequências da lesão
Tipo celular
Estado celular
Grau de adaptabilidade celular
Organelas na lesão
Agressão- isquemia
Mitocôndria
perde grânulo na matriz-> reduz fosforilação oxidativa e ATP-> condensação da matriz->paralisa bomba Na/K-> entra H2O e íons-> tumefação mitocondrial (degeneração hidrópica)->depósito de Ca e fosfato-> mit. vira massa amorfa
RE
Liso
cisternas dilatas e preenchidas por H2O
Rugoso
dispersão dos ribossomos p/o citoplasma-> redução da síntese proteica
Lisossomos
tumefação dos lisossomos-> alteração da permeabilidade lisossomal-> liberação de enzimas proteolíticas-> corpos residuais
Resumo
lesão da MP-> Influxo de Ca na cél-> Tumefação e vacuolização mitocondrial->Densidades amorfas nas mit.->Tumefação lisossomal, extravazamento de enzimas e digestão cel.-> NECROSE
Causas
Agentes Físicos
Força Mecânica
Abrasão; Laceração; Contusão; Incisão; Perfuração; Fratura
Intensidade x Duração
Variação na P ATM
Síndrome da descompressão (hiperbáricas)
Gases se dissolvem em maior qntd no plasma e líq. e formam bolhas no sangue causando obstrução nos tecidos (enfisema) e nas prórpias cél.
Grandes altitudes (hipobáricas)
Redução na tensão de O2 nos alvéolos-> hipóxia->lesão vascular->edema
Temperatura
Baixas temperaturas
Vasoconstrição; Hipóxia; Lesões degenerativas; Anóxia; Necroso;
Congelamento da H2O dentro da cél. causa desequilíbrio eletrolítico-> morte celular
Altas temperaturas
Queimaduras; Calor-> liberação de histamina->vasodilatação ->edema->trombose->degeneração hidrópica->desnaturação proteína
Hipertermia(>40º): vasodilatação periférica, abertura de capilares, fechamento de anastomoses arteriovenulares, sudorese, insuficiência circulatória periférica, hipóxia e lesões do SN-> convulsões
Corrente elétrica
mais frequente e perigoso no: miocárdio, m.esquelético, tec.nervoso (pq têm maior condutibilidade de impulsos)
Radiações
Quebras e alterações da função de macromoléculas (lipídeos, ác.nucleico,proteína)-> radicais livres
Lesões degenerativas até necrose, inibição proliferação celular. edema, vasodilatação, hemorragia, trombos
Fase tardia: proliferação endotelial e fibrose, migração de fagócitos;
Luz solar: UVA, UVB, UVC
Agentes biológicos
Causadores: vírus, bact, fungos, protozoários, helmintos;
Modos como podem gerar lesão:
1.Ação direta, invasão, proliferação e morte celular-> efeito citopático;
2.Substâncias tóxicas (exotoxinas que liberam LPS->geram resposta inflmatória);
3.Endotoxinas, componentes estruturais ou subst. liberadas após a morte e desintegração do agente.
Consequências:
*Resposta inflamatória no local da invasão;
*Resposta imune aos antígenos do agente infeccioso.
Agentes químicos
Causadores: subt. químicas, drogas, medicamentos, poluentes
Ação direta sobre as cél. ou insterstício (degenerações ou morte celular, efeito carcinogênico);
Efeito teratogênico, via intrauterina