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免疫 ch7 過敏反應 (第一型 IgE媒介過敏反應 (代表性疾病 (氣喘, 食物過敏如海鮮類, 發粉熱), 治療 (大部分過敏疾病 (減敏治療…
免疫 ch7
過敏反應
第一型
IgE媒介過敏反應
作用機轉
第一次接觸
過敏原
致敏化
IgE
結合至
肥大細胞
,
嗜鹼性球
的 IgEεR I
外來抗原->APC結合
液泡處理
MHCII+胜肽
<-->活化 Th2細胞
->分泌IL-4,IL-13
->刺激B細胞
記憶細胞
漿細胞
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再次接觸
過敏原
早期
抗原->附著在
肥大細胞的IgE連結
->活化肥大細胞
->細胞內鈣離子濃度上升
活化磷酸二脂酶->cAMP下降
釋放發炎物質,如組織胺
(去顆粒化)
平滑肌收縮
血管通透性增加
分泌 細胞激素(IL-4)
促進以
嗜中性球
為主
的發炎反應
晚期
白血球
->持續分泌 細胞激素如蛋白酶
細胞浸潤及發炎反應->組織損傷(6-24小時)
嗜酸性球/巨噬細胞
特性
即發型
接觸過敏原30分鐘反應
IgE活化肥大細胞
代表性疾病
氣喘
食物過敏如海鮮類
發粉熱
治療
支氣管性氣喘
皮質類固醇(cortisone)
阻斷 組胺酸轉化成組織胺->降低組織胺濃度
刺激肥大細胞製造 cAMP->降低發炎
大部分過敏疾病
減敏治療
重複注射逐漸增加過敏原劑量
IgG上升,IgE下降
抗IgE單株抗體
與過敏者體內IgE結合
阻斷其與致敏化肥大細胞/嗜鹼性球上
IgEεR I結合->阻斷去顆粒化作用
全身性過敏
腎上腺素
與肥大細胞上β腎上腺受體結合
刺激 cAMP製造
抑制肥大細胞去顆粒化
過敏原
外來過敏原
(蛋白質抗原)
參與抗體
(媒介)
IgE
參與細胞
肥大細胞,嗜鹼性球
補體
不參與
主要病理
水腫
細胞浸潤少
紅疹