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Patologia do Câncer (Adaptações Celulares ao Estresse (Hiperplasia …

- - - - Características (Maligna)
        Mal ou completamente indiferenciados. (anaplásicos)
        Rápido crescimento e infiltrativo
        Mal circunscritos, invadem o tecido local circundante.
        Localmente invasivos, metastizam-se para outros lugares.
        Recidiva presente
        Degeneração presente
    - - Características (Benigna)
        Associam-se aos tecidos de origem e são bem diferenciados.
        Crescimento lento e expansivo
        Bem circunscritos, contém capsula.
        Permanecem localizados no sítio de origem
        Recidiva, em geral, ausente
        Degeneração ausente
  - - - Grave (Carcinoma in situ)
      - Leve
- - - - Necrose
        A célula sofre tumefação de retículo endoplasmático e das mitocôndrias, além da formação de bolhas na membrana. Em seguida, ocorre ruptura da membrana plasmática, organelas e núcleo com liberação do conteúdo.
        Aumento da eosinofilia; retração, fragmentação e dissolução nuclear; rompimento da membrana plasmática e das membranas das organelas; abundantes figuras de mie-lina; extravasamento e digestão enzimática dos conteúdos celulares.
        
        No câncer
        Causa redução da energia disponível através da obstrução vascular e inibição dos processos respiratórios.
        Gera radicais livres
        Age diretamente sobre enzimas
        Agride diretamente a membrana de outras células.
        
        Destino
        Persistem por algum tempo ou são digeridas por enzimas e desaparecem. Após mortas, são substituídas por figuras de mielina, fagocitadas ou degradadas em ácidos graxos.
        
        Padrões de Necrose tecidual
        Coagulação, liquefativa, gangrenosa, caseosa, gordurosa e fibrinoide
      - Apoptose
        Mecanismo regulado de morte celular que elimina células indesejadas e células lesadas de modo irreparável, com reação mínima do hospedeiro.
        Cromatina se condensa, formando bolhas de membrana. Ocorre fragmentação celular em corpos apoptóticos. Fagócitos fagocitam as células apoptóticas e seus fragmentos.
        Caracterizada por degradação enzimática de proteínase DNA, iniciada pelas caspases; reconhecimento e remoção das células mortas pelos fagócitos.
        
        Vias Principais
        
        Via mitocondrial (intrínseca)
        É iniciada pela perda dos sinais de sobrevivência, lesão de DNA e acúmulo de proteínas mal dobradas (estresse do RE); associada ao ex-travasamento de proteínas pró-apoptóticas da membrana mitocondrial para o citoplasma, onde inicia a ativação das caspases; inibida por membros antiapoptóticos da família Bcl, os quais são induzidos por sinais de sobrevivência, incluindo os fatores de crescimento.
        
        Via do receptor de morte (extrínseca)
        Responsável pela eliminação de linfócitos autorreativos e lesão por linfócitos T citotóxicos; é iniciada pela participação dos receptores de morte (membros da família do receptor de TNF) pelos ligantes nas células adjacentes.