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GLOMERULOPATIAS (TRATAMENTO INESPECÍFICO (controle da PA e da proteinúria,…

- - - - recruta leucócitos
        
        citocinas + inflamação + lesão
        
        destruição glomérulos
  - - - ptn não seletiva
    - - ptn seletiva albumina
  - - - rim lesado, excreta menos Na
        
        sede e retem H2O
        
        aumenta volume
        
        aumenta pressão hidráulica
        
        extravasa líquido
    - - proteinúria
        
        hipoalbuminemia
        
        diminui pressão oncótica
        
        extravasa liquido
  - - - aumenta produção hepática de proteínas
        
        aumenta lipoproteínas
        
        aumenta fatores de coagulação
- - - - hematúria (dismórfica), proteinúria, cilindros
  - - - baixa resposta a corticoterapia
      - acima de 12 anos
- - - - IgA polimérica com glicosilação insuficiente, formação de IgG anti-IgA, que se liga ao seu receptor solúvel no plasma o FcαR1, e os imunocomplexos se depositam nos rins, ativação de citocinas , inflamação → mesangiopatia e fibrose.
      - Hematúria macroscópica intermitente
      - diagnóstico
        
        urina
        
        hematúria, dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos, proteinúria (1 a 2g/dia)
        
        IgA plasmática elevada e C3 e C4 normais
      - tratamento
        
        IECA e/ou BRA, para ↓ proteinúria a <1g/dia, e manter PA <125x75 (se proteinúria >1g) ou 130x80 mmHg se proteinúria <1g/dia;
        
        Sd. nefrótica, ou proteinúria >1g/dia, apesar de 3 a 6 meses de cuidados gerais, com TFG> 50ml/min/1,73 m2 SC: corticoides orais por 6 meses;
        
        óleo de peixe (omega 3)
    - - imunocomplexos
        
        mesângio ou subendotelial
        
        classe 3: GN segmentar e focal
        
        classe 4: GN difusa + nefrótica
      - diagnóstico
        
        EAS: sedimento alterado e/ou + Creatinina sérica alterada + Hipertensão arterial + Confirmação e definição do prognóstico: histologia + Atividade inflamatória: VHS, PCR, + Complemento consumido, títulos da anticorpos(Anti-DNA) elevados = atividade lúpica.
        
        FAN + antiDNA + antiSM + antifosfolipide + coombs (lupus)
      - tratamento
        
        fase de indução:corticoides e ciclofosfamida (CFM) ou corticoides e micofenolato mofetil (MMF);
        
        fase manutenção com azatioprina (AZTP) ou MMF, e corticoides orais em baixa dose. Ou corticoides + I. Calc., por, pelo menos, 12 meses
        
        hidroxicloroquina
    - - Precedida por infecção estreptocócica
        
        latência
        
        na amigdalite de 7-21 dias
        
        impetigo de 3 a 6 semanas
      - Deposição de imunocomplexos com cepas nefritogênicas
        
        ativa complemento
      - diagnóstico
        
        ASLO↑ e anti-DNAse
        
        Complemento CH 50 e C3↓
        
        EAS: hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, proteinúria < 3g/dia, leucocitúria
        
        Uréia e creatinina pouco elevadas
        
        Remissão em 2 a 3 semanas, porem hematúria e proteinúria por
        meses
        
        Hipocomplementemia resolve em até 8 semanas
      - tratamento
        
        Restrição de sal e diuréticos
        
        Antibióticos: se infecção presente
        
        Proteinúria > 1 g por > 6 meses: IECA ou BRA
    - - Maioria proteinúria grave ou síndrome nefrótica
      - Síndrome nefrítica ou hematúria, acompanhada ou não de proteinúria assintomática
      - Hipocomplementemia (tipo I via clássica e tipo II via alternativa C3 persistentemente baixo)
      - etiopatogenia
        
        Depósito renal de imunocomplexos circulantes
        
        Desregulação e persistente ativação da via alternativa do complemento
      - tratamento
        
        IECA ou BRA proteinúria > 1g
        
        PA 125/75 mmHg
        
        Idiopática: síndrome nefrótica e perda de função renal = Ciclofosfamida(VO) ou MMF + corticoide dose baixa por até 6 meses
        
        Secundárias : tratamento da doença de base
- - - - Primária ou secundária (AINE, linfoma, infecções virais e esquistossomose, LES, alérgenos)
      - fisiopatologia
        
        Redução das cargas negativa da barreira de filtração glomerular, perda de proteínas com carga negativa até 4,5nm de raio
        
        Fusão dos processos podocitários
      - quadro clínico e diagnóstico
        
        Pode ser precedida de infecções de vias aéreas (30 a 60%)
        
        HAS (40%)
        
        Função renal preservada(Cr eleva 25 a 30%)
        
        edema, anasarca, ascite, derrame pelural
        
        EAS: proteinúria, Hematúria(30%), cilindros hialinos
        
        complemento normal
        
        Albumina baixa(< 2,5g/dl) e hiperlipidemia
      - tratamento
        
        Corticóide 12 a 16 semanas
    - - Primária ainda não bem definida, alguns definem como sendo evolução de GNLM;
      - Secundária: perda de nefrons, vasodilatação renal, cicatrização de injúria inflamatória prévia
      - quadro clínico
        
        sd. Nefrótica 60 a 75%
        
        hematúria microscópica e proteinúria de graus variáveis 30 a 50%
        
        Insuficiência renal 25 a 50%. Geralmente evolui para IRC
      - tratamento
        
        corticoide 16 semanas
    - - KDIGO, investigar neoplasia > 65 anos
      - fisiopatologia
        
        Formação e deposição de imunocomplexos no espaço subepitelial nos glomérulos
        
        anticorpos contra componentes específicos da membrana celular dos podócitos
      - quadro clinico
        
        Proteinúria geralmente nefrótica (5 a 10 g/dia) de início
        insidioso+ edema periférico, anasarca
        
        Hematúria microscópica 30 a 70 %
        
        HAS 50%
        
        Função renal geralmente preservada
        
        Tendência a trombofilia (trombose de veia renal 30%)
        
        Complemento normal
      - tratamento
        
        Não imunossupressor (anti-hipertensivo e anti-proteinúrico) 6 meses
        
        Imunossupressor = Síndrome nefrótica persistente / Sintomas debilitantes da Síndrome nefrótica / Aumento > 30% da creatinina no interior de 6 a 12 meses do início da doença, porém clearance de creatinina não pode ser < 25 a 30 % e este não pode ser explicado por complicações superimpostas / Corticóides EV (3 dias)+ VO restante do mês intercalado mensalmente com ciclofosfamida VO / Ciclosporina ou tacrolimus / Anticoagulação oral(Warfarina): albuminemia < 2,5 g/dl, e risco adicional de trombose