Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

193-196. СД- клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии,…

- - - - аутоим
      - вирусиндуцированный
    - - без ожирения(15%)
      - с ожирением(85%)
  - - - Клайнфельтера
      - Дауна
      - Шерешевского-Тернера
    - - синдр Иценко-Кушинга
      - альдостеронизм
      - акромегалия
      - тиреотокс зоб
    - - ГК
      - гипотензивные
      - мочегонные
- - - - эт-я
      - АТ к β-кл (1: опред-ся до клин признаков и поддерживаются на высоком уровне в теч нескольких лет после нач диабета; 2.: кратковременно обр-ся под д-вием вир и исчезают в теч года)
      - сочет с аутоим-ными поражениями др органов э.с.(1. - да, 2 - нет)
      - Диабет сочетается с АГ си-мы HLA(1:B8, DR, DR w3, Dw3; 2: B15, DR4, DR w4. Dw4)
      - пол и возраст(1: чаще Ж в любом возасте, 2: до 30 лет и М, и Ж)
  - - - поступил АГ(вир, хим в-во и т.п.)
        
        поврежд β-кл с ↑↑АГ р-кл(поджел жел)
        
        взаимод-вие с акт МФ. МФ акт-ся ЛПC, ИФ-гамма, ФНО-альфа
        
        связ-ние с HLA локуса D→обр-ние АГ DR→экспрессия
        
        ↑↑ IL-1
        
        акт-ся Тх с ↑↑ ИФ и ФНО
        
        поврежд β-кл
        
        акт-ция МФ
        
        экспрессия HLA-DR на β-кл(аутоАГ)
    - - поступил АГ
        
        акт-ция МФ с ↑↑ свободных радикалов О2, NO, IL-1
        
        запуск индуцибельной NO-синтазы(и-NO)
        
        обр-ся цитотокс NO+нитриты
        
        поврежд-ся β-кл
        
        инфильтрация →инсулит→деструкция β-кл
        
        акт-ция Тх с ↑↑ ФНО и ИФ
        
        _
        
        IL-1 вызыв экспрессию и-NO в β-кл
        
        _
    - - к ЦП
      - к поверхностному АГ островков
      - комплементзависимые цитотокс АТ
      - АТ к инс и проинс
      - к глутаматдекарбоксилазе (глутамат → ГАМК)
  - - - ↓ инс → сдвиг Б обмена в сторону катабол проц
        
        гиперазотемия (накоп пробуктов N обмена)
        
        распд Б→выход К+ в кровь→ потеря с мочой
      - ↓ акт-ть пентозного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка.
      - гликозилирование Б
        
        гликозилированный HHb не отдает О2 тканям, т.к. прочно связан→тканевая гипоксия
        
        другие гликозилированные Б вызыв аутоим-ные проц → ангиопатии и нейропитии
    - - липолиз(опустошение Ж депо)
        
        вторичная гиперглицеридемия
        
        Ж.Д. печ
        
        продукты липолиза(ацетоуксусная кис,
        β-оксимаслянная кис, ацетон)
        
        ацидоз(дых Куссмауля)
        
        ↑↑ с мочой, забирая Na
    - - ↑ глюконеогенез в печ
        
        _
        
        глюкозурия( при переходе порога>10,0 ммоль/л)
        
        1г глюк забирает 12-40г воды
        
        полиурия
        
        обезвож
        
        1 more item...
      - ↑гликогенолиза
        
        гипергликемия
        
        ↑ анаэроб гликолиз
        
        накап молоч кис
        
        лактоацедоз
        
        глюк утилиз-ся в полиоловом цикле
        
        накап ↑гидрофильные продукты(сорбит и фруктозы)
        
        отёк(тк внутр органов)
        
        тканевая гипоксия
      - ↓ утилизации глюк кл-ми
        
        _
- - - - Рец-ная
        
        +аномальных рец(5 классов на стр 170)
        
        ↓ кол-во рец
        
        ↑ кол-во рец в неработающем, "запасном" состоянии( в норме их 90%)
      - Пострец-ная
        
        ↓ акт-ти тирозинкиназы, кот яв-ся важнейшим усл для прояв-ния эф-тов инс в кл
        
        ↓ кол-ва транспортёров глюк(GLuT) внутрь кл
        
        ↓ акт-ти пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы(инс-завис фер-ты) в мм
      - Пререц-ная - ген-ки обусл-ная продукция измененного или неактивного инс, или неполная конверсия проинс в инс (может создать вид гиперинсулинемии)
      - Антагонисты инс(СТГ, кортизол, тиреоид гор, тиреотропин, пролактин, глюкагон, к/а)
      - Фак, способ-щие ИРТ
        
        наруш сосуд прониц-ти - препятст транспорту инс ч/з эндотелий
        
        измен плот-ти кап-ров
        
        накоп ЛП
        
        ацидоз
        
        разрушение инс инсулиназой
        
        глюкозотоксичность
        
        накоп протеолит фер
        
        наличие хрон очагов восп
        
        ↑ ур-ня амилина(↓ ↑↑ инс)
    - - отсутствие подавления продукции глюкозы печенью( из-за сокращения ранней фазы ↑↑инс и д-вия глюкагона)
      - наруш циркадного ритма обр-ния глюк
      - ↑ глюконеогенеза(из-за деф-та инс и изб глюкагона)
    - - кол-ные
      - кинетические( отсутствие ранней(↑↑ запасенного инс) фазы секреции и сглаживание второй(вновь образованного))
      - кач-ные(наруш превращ проинс в инс с обр-нием С пептида)
      - МЕХ
        
        ↓ m β-кл (40-60%) + дисф-ция
        
        отложение в островках депозитов амилоида
        
        "глюкозотоксичность" - хрон гипергликемия сама вызыв струк наруш островков и ↓ ↑↑инс
        
        "дефицитный фенотип" (дефицит а/к в пре и постнатальном периоде→ замедл развитие эндокрин ф-ции поджел жел)
        
        мутация гена глюкокиназы в 7 хром - у больных MODY-диабетом
  - - - наличие обще ген дефкта в сис узнавания глюкозы β-кл-ми или периф тк-ми
        
        ↓ ↑↑ инс в отв на глюк
        
        ↓ поступ глюк в тк
      - наличие 2ух дефект генов
        
        на 11 хром, ответ-ный за наруш секреции инс
        
        мб на 12 хром - за инсулинорезист-ть
    - - II - в 5р
      - III - более, чем в 10р
      - I степ ожирения ↑ риск в 2р
- - - - хрон гипергликемия(глюкозотоксичность)→ мут гликогеназы
        
        _
      - наруш акт-ти ФЛ С
        
        _
      - ПГ Е2
        
        десенситизация β-кл
    - - ↓ кол-ва рец к инс
      - ↓ аффинности рец к инс
      - мут гена инс-го рец-ра
      - нарушение пострец-ных мех8 в виде гликозилирования или ↓**транслокации глюкозного транспортёра ГЛЮТ-4
      - гликопротеин 1 ПМ ↓ акт-ть киназы рец-ра к инс
      - в жир тк ↑↑ αФНО, кот ингибирует д-вие инс