Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
VESE - 9. Az extracelluláris térfogat szabályozása 9.1. Az E.C. térfogat…
VESE - 9. Az extracelluláris térfogat szabályozása
9.1. Az E.C. térfogat szabályozásának igénye
9.1. Az E.C. térfogat szabályozásának igénye
~ NaCl keszlet
szabályozása = NaCl háztartás
Ok: az ozmoreguláció érzékenysége és gyors reakciója
so felvetel nem szabalyozott => renalis NaCl szabalyozas szukseges.
9.2. A NaCl háztartás és volumenreguláció
efferens mechanizmusai
• "Harmadik tényezô"
• ANP (ez is harmadik tenyezo, csak nagyon jelentos)
• Aldoszteron - mechanizmus
• GFR - mechanizmus
NaCl bevitel
hyperosmoticus normovolaemia
ozmoreguláció
isoosmoticus hypervolaemia
9.3. A GFR - mechanizmus
Plazmatérfogat no
baroreceptor
pitvarok feszulese
oncotikus nyomas
glomerulus kapillaris effectiv oktotikus nyomasa csokken
a. afferens tagul. RPF es GFR no.
no a Na urites
csokken a plazmaterfogat
A GFR-mechanizmus szerepét csökkenti
• RPF és GFR myogén autoregulációja
• Tubulo-glomeruláris feedback
• Glomerulo-tubuláris egyensúly
9.4. Az aldoszteron hatásai
Primer hatások
szekrétumok (szûrlet, verejték, nyál): szekrétumok (szûrlet, verejték, nyál): fokozott Na+ reabszorpció,
K+ szekréció és H+ szekréció
sejtekben (izom, agy): fokozott Na+ leadás és K+ felvétel
Következményes hatások
nô a szervezet Na+ készlete -> nô az E.C. volumen
hypokalaemia, alkalózis (a fokozott K+ és H+ szekréció miatt)
Hatásmechanizmus
receptor: sejtplazmában - lipofil steroid. intercalaris sejteken fejti ezt ki
Korai hatás (lat.: 30 min)
tartalék Na+ csatornák (amilorid erzekeny) és
Na+/K+ pumpák kihelyezése
Késôi hatás (lat.: több óra)
sejtmagban fehérjeszintézis
Na, K csatorna. H, Na/K pumpa. mit legzoferment => ATP szint no
9.5. Az aldoszterontermelés szabályozása
ANP
GATOLJA
--- RENIN, HYPERKALAEMIA
FOKOZZA
termeleset. zona glomerulosa
Az aldoszteron-elválasztás zavarai
tulprodukcio:
CONN
szindroma
hypokalaemia és hypervolaemia van, de ép ozmoreguláció mellett nincs
hypernatraemia és a következményes ANP aktiváció miatt nem alakul ki edema
(escape jelenség)
hianya
ADDISON
-kor
9.6. Az aldoszteron - mechanizmus mûködése
plazmaterf no
barorec ingerulete no
Renin AG-II csokken
pitvarok feszulese no
plazma aldoszteron csokken
csokken a Na reabszorpcio
csokken a plazmaterf.
9.7. Az angiotenzin II élettani hatásai
Mellékvesekéreg
Aldoszteron
Hypothalamus
Szomjúságérzés
Prox. tubulus
Na+ / H+ csere
Hypothalamus
ADH elválasztás
-=> Renin + AG II
NaCl keszlet no
vizkeszlet
angiotenzin II a szervezet NaCl készletét és vízkészletét
egyaránt növeli
no az EC terfogat
AG II elválasztás egyetlen ingere a reninszekréció,
amelyet az ADH gátol -> negatív feedback az A-II vonatkozásában.
9.8. A pitvari natriuretikus peptid (ANP) hatásai
hypervolaemia => pitvari feszules => ANP
A. afferens dilatál
renintermeles csokken
aldoszterontermeles csokken
Hypothalamusban
ADH-termelés csokken
Mellékvesekéregben
aldoszterontermelés
Papillaris gyûjtôcsatornában
Na+ konduktancia csokken
Cél: aldoszteron-hatás kompenzációja
és az edema elleni védelem
altalanosan gatol. simaizom relaxal, mirigysejt nem szekretal, veseben kevesbe reabsz.
9.9. Az escape jelenség
A Na+ bevitel növelése rövid latenciával a Na+ ürítés növekedéséhez vezet, miközben az E.C. volumen megnô.
Az aldoszteron hatására bekövetkezôNa+ ürítés-csökkenés átmeneti (a Na+
ürítés megszökik az aldoszteronkontrollja alól), miközben az E.C. volumen végig magas marad.
Ok: fokozott ANP elválasztás a nagyobb E.C. volumen miatt
meg van 3 dia, de nincs uj anyag. azokat nezd at!
9.10. A "harmadik tényezô"
fokozott Na+ bevitel állandó
GFR értékek és magas aldoszteron szintek mellett
is képes növelni a Na+ ürítést.
Starling erok
valamint hypoohysis anterior
ACTH
- aspecko stimulacio