Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
VESE - 8. Vízürítés szabályozása - ozmoreguláció (8.1. A vese…
VESE - 8. Vízürítés szabályozása - ozmoreguláció
8.1. A vese koncentrálóképességét befolyásoló tényezôk
Henle-kacs hossza és a hosszú kacsú nephronok aránya (emberben 4x (15%))
Rendelkezésre álló urea mennyisége
A HK vastag felszálló szárának obligát NaCl reabszorpciója
Áramlási sebesség (GFR jelentôsége
rontja a velogradiens. HK leszallo szar -> tobb viz a gyujtocsatornaba. Vasa recta tobbet mos el.
Prosztaglandinok hatása
A mûködô nephronok száma
ADH jelenléte
8.2. Prosztaglandinok hatása a vesemûködésre -
higito vese
Az ADH-hatás negatív feed-back regulációja
Az ADH serkenti a prosztaglandinok szintézisét,
a prosztaglandinok gátolják az ADH hatását.
veseerek tagulata
vasa rectaban no az aramlas
vastag felszallo szaron gatolja a NaCl reabszorpciot
Gyujtocsatornaban gatolja az ADH hatast. csokken ureakilepes, csokken vizkilepes.
velogradiens csokken
8.3. Koncentrálóképesség a nephronok
számának függvényében
Isosthenuria
hyposthenuria
koncentralo es higito vese.
a koncentralo kepesseg romlik hamarabb. a 2 veseben ossz: 2 millio nephron
8.4. Az ADH antidiuretikus hatása
denervalt vesen is. nem idegi hatas
nagy folyadekbevitel utan az ADH szint csokken. s pisikalsz. ha adnak egy adag ADH-t => viz bennmarad.
8.5. Az ADH termelôdése és raktározása
Hypothalamus pars magnocellularis
nucleus supraopticus
nucleus paraventricularis
ADH es Oxytocin termeles
raktarozas a neurohypophysisben
Ha az ADH hatása hiányzik => Diabetes insipidus (izetlen) - polyuria, poludipsia, max 25l
ADH-hiány
V2 receptor-defektus
szignáltranszdukciós zavar
ADH => V2 receptorhoz
8.6. Az ADH hatásmechanizmusa
Papillaris gycs-ban
Aquaporin-2
és
urea-carrierek
kihelyezése a gycs luminális
membránjába
AP 3-4 allandoan jelen vannak (basolateralis membranban)
ADH => V2-R
Gs => PKA => dokkolas
V1-hez kicsi az affinitasa.
BEEPITETT FEK
V2 a basolateralis mb-ban
8.7. Az ozmo- és volumenreguláció alapjai
Extracelluláris tér = NaCl (gyors szab) + H2O (lassu)
Az E.C. tér nagyságának szabályozása = volumenreguláció
A NaCl és víz arányának szabályozása = ozmoreguláció
osmoreg. az IC terre is hat
volumenreguláció = NaCl háztartás
ozmoreguláció = vízháztartás
8.8. Vízháztartás
bevitel vs leadas.
taplalek, ivas, oxidacio.
parolgas, verejtekezes, szeklet, vizelet (1-2l, de minimum 0.5)
A vízháztartás szabályozása
a vizelet mennyisége és ozmotikus koncentrációja (
ADH
)
szomjúságérzés (
ivás
)
mindketto hypothalamikusan
inger: plazma osmolaritasa es terfogatanak valtozasai
8.9-10 (szomjusagerzes szabalyozasa). Az ADH termelés szabályozása
arterias nyomas
verterfogat
ver ozmolaritasa
'osmodium - R' -> hypothalamus. eros hyperglikemiat is erzekel.
SY akt => medulla obl.
hypothalamus - neurohypo
ADH
Renin - angiotenzin
szajnyalkahartya kiszaradasa => hypothal. => lokalis AG-II termeles.
szomjusag
8.11. Az ozmo- és volumenreguláció viszonya
Volumenreg.
erzekenyseg: 10%
tobb ora kell
Ozmoreguláció
erzekenyseg kicsi
2 ora alatt komplett
8.12. Az ozmo- és volumenreguláció szinergizmusa
dehydratio
osmolaritas
plasmaterfogat
szomjusag es ADH
8.13. Az ozmo- és volumenreguláció konfliktusa
hypoosmoticus hypovolemia (verejtekezes + elegtelen vizivas
ABRA: plazma ADH vs plazma osmoticus koncentracioja
Bár az ozmoreguláció gyorsabb, a 10%-ot elérô volumeneltéréseknél
a volumenreguláció dominál az ozmoreguláció ellenében.
Cél az E.C. volumen fenntartása minden körülmények között
8.14. Ozmotikus diurézis
sok osmoticussan aktiv anyag
proximalis tubulusba csokkent vizreabszorpcio
vegul: fokozott NaCl es vizurites
8.15. Diureticumok
Vízreabszorpció gátlása (vízdiurézis
ADH R gatlasa. V2 - R antagonistak
termeles gatlasa: alkohol, kortizol, ANP
NaCl reabszorpcio gatlasa
Henle-kacsban Na+- K+- 2Cl-
furoszemid
Distalis tubulusban Na+ - Cl- symport
tiazid szarmazekok
Proximalis tubulusban Na+ / H+ csere
szensavanhidraz gatlo (diazol, azetazolamid)
Gyûjtôcsatornában Na+ konduktancia direkt v. indirekt
amilorid, aldoszteron R blokkolok (spironolakton)
Aldoszteron-termelés csökkentése: ACE-gátlók (captopril)
Nem vagy csak részben reabszorbeálódó anyagok (m,i,g)
GRF novelese: xantin szarmazekok. pl kave
A Na+ reabszorpció gátlása a gyûjtôcsatorna elôtti szakaszokon fokozza a
gyûjtôcsatornák Na+ terhelését, így növeli a K+ szekréciót -> K+-vesztô diureticumok.
Ugyanez a gyûjtôcsatornákban csökkenti a K+ szekréciót -> K+-kímélô diureticumok
EC ter ozmolaritasanak merese kizarolag hypothalamusban
Fajdalom, nausea, nikotin + . DE alkohol, ANP, kortizol -
NTS kozvetlenul is a hypothalamusra