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Diabetes insípida (Conceptos (La liberación de ADH está controlada por…
Diabetes insípida
Conceptos
Trastornos concentración orina y reabsorción tubular agua libre (ADH)
ADH opera
Aumento de la osmolaridad
Aumento de permeabilidad renal
La liberación de ADH está controlada por varios estímulos
Aumento de osmolaridad plasmática
Reflejos de barorreceptores arteriales
PResencia de hipovolemia
Náuseas
Hipoxia
Fármacos
Morfina
Nicotina
Ciclofosfamida
Estímulos que inhiben ADH
Disminución de osmolaridad plasmática
Aumento de volemia
Aumento tensión arterial
Fármacos
Alcohol
Clonidina
Haloperidol
Principal manifestación
Poliuria hipotónica
Volumen urinario > 50 ml/kg/d
Niños > 2 l/d
Adulos >3l/d
Osmolaridd urinaria < 300 mOsm/kg (50-200 mOsm/kg)
Dos tipos de diabetes insípida
Diabetes insípida central
Déficit total o parcial de vasopresina
Diabetes insípida nefrogénica
Defecto en acción vasopresina
Diabetes insípida central
Destrucción > 85% neuronas núcleo supraóptico
Causas
Idiopática
Forma brusca
Más frecuente a edad temprana
Dos formas
Formas esporádias 30%
Cuasa autoinmune. Hipofisitis
Existir anticuerpos 5-10%
Formas familiares
Sd de Wolfram (DIDMOAD)
DM 1
Diabetes insípida central
Atrofia óptica
Sordera neurosensorial
Mutación gen ADH
Hipopituitarismo congénito
Displasia septóptica
Tumores
Craneofaringioma
Tumores cerebrales
Tumores hipofisarios
Enfermedades infiltrativas
Cirugía hipotálamo-hipofisaria
Traumatismo craneoencefálico
Tumores y traumas diabetes insípida en 3 fases
1) Fae poliúrica
2) Fase antidiurética
3) Fase de diabetes insípida
Otras
Alteraciones vasculares
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Infecciones
Fármacos
Alcohol
Clorpromacina
Fenitoína
Diabetes insípida nefrogénica
Adquirida
HIpercalcemia
Administración de litiio
Hipopotasemia
Enfermedades tubulointersticiales renales
Fármacos
Demeclociclina
Didanosina
Metoxifluorano
Ifosfamida
Foscarnet
Ofloxacino
Cidofovir
Orlistat
Anfotericina B
Vaptanes
Congénita
Ligada al cromosoma X
Receptor no se exprese
Herencia autosómica recesiva (gen acuaporina 2)
Manifestacioens clínicas
Poliuria persistente
Cantidad
Diuresis > 3L/d en adultos
Diuresis > 2 l/día en niños
Densidad baja < 1010
Osmolaridad disminuida < 300 mOsm/kg
Osmolaridad plasmática elevada > 290 mOsm/kg
Sed excesiva y polidipsia
Diagnóstico
Analítica de sangre
Osmolaridad plasmática VN = 270-290 mOsm/L
Natremia elevada Na > 142 mEq/l
Análisis de orina
Cantidad
Densidad baja
Osmolaridad
Determinación ADH plasmática tras estimulación
Ausencia variación ADH (DIC)
Aumento ADH (DIN)
Test deprivación agua
Prueba terapéutica con desmopresina (DDAVP)
Osmolaridad urinaria x2 DIC completa
Osmolaridad urinaria x1,5 (DIC parcial)
Aumento < 50% DIN
Test de Miller
Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l
Disminución peso corporal >= 5%
Diagnóstico diferencial
Diuresis osmótica
Glucosuria
Potomanía
Osmolaridad plasmática está disminuida
Ppal diferencial con osmolaridad plasmática y natremia
Osmolaridad plasmática baja
hiponatremia Na< 137 mEq/L
Tratamiento
Diabetes insípida central
Pérdida de agua aguda
Paciente hipotenson
Suero salin fisiológico (0,9%) iv
Paciente normal
Suero salinohipotónico (hioposalino o glucosado)
Tto sustitutivo
Desmopresina (DDAVP) análogo efecto único V2
Nasal (menor en rinitis alérgica)
Oral (dosis mayor)
Parenteral
Educar al paciente para que no bebe en exceso
Fármacos
DIC parcial
Carbamazepina (potencia resp renal a ADH)
Clofibrato (estimula secreción ADH)
Clorpropamida (promueve respuesta renal ADH)
Otros fármacos
TIazidas (depleción sodio)
Indometacina
Diabetes insípida nefrogénica
Restricción hidrosalina
Diuréticos
Tiazidas
AINE coadyuvantes