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VASCULITES (DE GRANDES VASOS (ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES…
VASCULITES
DE GRANDES VASOS
AORTITE SIFILÍTICA
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MICROSCOPIA
INFILTRADO INFLAMATÓRIO LINFOPLASMOCITÁRIO na camada adventícia, que vai até a camada média.
ENDOARTRITE OBLITERANTE DOS VASA VASORUM por infiltrado inflamatório, em bulbo de cebola
LESÃO ISQUÊMICA DA CAMADA MÉDIA COM PERDA DE FIBRAS ELÁSTICAS E CELULAS MUSCULARES, SENDO SUBSTITUIDAS POR FIBROSE (fibras colágenas).
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ARTERITE DE TAKAYASU
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Acomete, principalmente, mulheres jovens (<50 anos)
Classicamente envolve arco aórtico, podendo também afetar artéria pulmonar (causando hipertensão pulmonar) e aorta mais distal (causando claudicação dos membros inferiores).
Chamada de “doença sem pulso”, pois enfraquece o pulso dos membros superiores do paciente (pulso radial) devido ao espessamento fibroso transmural da aorta e ao estreitamento luminal dos principais ramos vasculares.
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A inflamação acomete toda a espessura da parede e a reparação é feita por fibrose acentuada, resultando em espessamento da parede da aorta, o que determinará a estenose do óstio de vasos emergentes.
Há espessamento irregular da parede do vaso, com hiperplasia da íntima, estreitando ou obliterando os vasos.
Com a evolução, a doença apresenta cicatrizes colagenosas, com infiltrados inflamatórios crônicos mistos (linfoplasmocitário) em todas as três camadas (primeiro ao redor do vasa vasorum e depois atingindo a média).
MÉDIOS VASOS
POLIARTERITE NODOSA
É um processo inflamatório que acomete focalmente todas as camadas das artérias de médio e de pequeno calibre.
Provoca espessamentos nodulares, aspecto em “colar de perolas”.
Afeta as artérias renais e viscerais, mas poupa as pulmonares.
É causada por uma reação de hipersensibilidade do tipo III, onde imunocomplexos se depositam na parede vascular
e ativam o sistema do complemento, que resulta em:
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As lesões são multifocais, acometendo segmentos da parede arterial e se desenvolvem em fases sucessivas.
No inicio da lesão, a íntima e a média mostram:
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Infiltrado inflamatório com: neutrófilos, eosinófilos e células mononucleadas.
As lesões causam enfraquecimento da parede vascular e favorecem a formação de aneurismas que podem ser preenchidos por trombos, formando nódulos palpáveis.
Mais tarde, há a formação de tecido de granulação nas áreas de necrose que é, progressivamente, transformado em
tecido cicatricial (fibrose) gerando um espessamento fibroso.
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Há comprometimento da perfusão, o que gera infartos, ulcerações, atrofias isquêmicas ou hemorragias na distribuição
dos vasos afetados.
Infecções pelo vírus da Hepatite B ou por estreptococos e certos medicamentos podem desencadear a PAN.
DOENÇA DE KAWASAKI
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É uma vasculite relacionada a um processo linfonodo-muco- cutânea, pois afeta a mucosa e a pele, até as coronárias.
Causa a destruição da parede das coronárias e a formação de aneurismas que se rompem ou trombosam, resultando em IAM.
Sua etiologia é incerta, mas acredita-se que esteja envolvida com a resposta de hipersensibilidade das células T a um
antígeno não identificado, com surgimento de auto-anticorpos contra as células endoteliais e musculares lisas.
ENCONTRAMOS:
Pronunciada inflamação e aumento da espessura do vaso, afetando a espessura inteira da parede do vaso.
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mecânismos patogênicos
inflamação imunomediada (podendo ser por imunocomplexos estimulados por infecções ou desencadeando reatividade cruzada)
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traumas físicos e químicos(irradiação, trauma mecânico e toxinas)
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