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FEBRE REUMÁTICA (COMPLICAÇÕES (formação de trombos e tromboembolia (placas…

- - - - NÓDULOS DE ASCHOFF(patognomônico)
        
        focos de necrose no miocárdio, colágeno degenerado envolto por linfócitos, eosinófilos e células de Anitschkow e por células de Aschoff.
        
        quando esse focos crescem, eles empurram o endocárdio em direção ao lúmen, formando um FLUXO TURBILHONAR, o que gera uma lesão onde passa a acumular fibrina, hemáceas, leucócitos e plaquetas, resultando na formação de VERRUCOSIDADES, principalmente na região de fechamento das valvas.
    - - macrófagos mononucleares com citoplasma eosinofílico, aspecto de célula em lagarta longitudinal e olho de coruja transversal
    - - macrófagos multinucleados formados a partir de fusão das células de Anitschkow
  - - - edema com células inflamatórias agudas separando as fibras cardíacas, caracterizada pela tumefação e aumento da eosinifilia das fibras colagenas.
        
        aspecto fibrinóide
  - - - responsável pelas alterações tardias da fase crônica.
- - - - insuficiência
        
        refluxo na sistole, dilatação de AE(sobrecarga de volume também)
        
        a parede posterior do AE tambem fica com focos inflamatórios e se torna irregular, com o refluxo o sangue bate e modifica ainda mais
        
        PLACAS DE MacCALLUM
        
        maior irregularidade
        
        forma TROMBOS
        
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        podem facilitar a formação de trombos e êmbolos no AE (lesão endotelial, com tamponamento por plaquetas e fibrina)
        
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        o sangue do VE quando regurgitado durante a sistóle devido a IM, bate na parede posterior do AE, causando uma lesão ainda maior no endocárdio que já se encontra irregular devido asos focos inflamatórios e fibrose, onde começa o acúmulo de FIBRINA
        
        ta repuxada por causa da cicatrização, não fecha direito
        
        o espessamento, encurtamento e fusão das cordoalhas tendíneas (se transformam em cordões fibrosos) e músculos papilares causam a insuficiência.
      - estenose
        
        a parede atrial fica mais espessa(sobrecarga de trabalho no AE pois o sangue tem dificuldade de passar).hipertrofia de AE
        
        ta endurecida, não abre direito
        
        o processo de fibrose e espessamento irregular e fusão das comissuras e folhetos valvares, causando uma estenose.
        
        E
      - dupla lesão mitral(patognomônico)
        
        estenos e insuficiência juntos (acomete principalmente a mitral)
        
        tendência a capilarização da valvas, normalmente não tem
- - - - coração pardus
        
        pulmão endurrecido e escuro
        
        as células que se acumulam no interior dos alvéolos fagocitam hemácias e metabolizam hemoglobina ficando acastanhadas.