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cardio - arteriosclerose (formação lesao aterosclerotica (produz mediador…
cardio - arteriosclerose
ativação placa, trombose e infarto
formação placa - rompeu - ativa fator coagulação + agente plaquetario (adesao, ativação e agregação plaquetas) - fibrina é arcabouço do trombo junto com cel sg sequestradas - forma o trombo na regiao
ruptura - fatores infecciosos e stress, > atv inflamatoria, capa fibrotica fina, nucleo lipidico necrotico e neovascularização
fibrinolise - plasminogenio é ativado por fatores (estreptokinase, urokinase, ativador plasminogenio tecido TPA) [aqui pode ser impedida por PAL-1] - viram plasmina - se liga a fibrina
pode romper (fissura 2/3 ou erosao superficie endotelio 1/3) - ativa cascata coagulação por fator tecidual (cel mm lisa e macrofago) - forma fibrina e trombos!
placa progride, encurtando tamanho do vaso - leva a angina estavel.
aterosclerose
fatores de risco
nao modificavel - idade, genero, raça, etnia, hist familiar
modificavel - doenças - DM, dislipidemia (>LDL e <HDL), obesidade, tabagismo, sedentarismo, hipertrigliceremia
outros - lipoproteina A, PAL-1 (inibe atv plasminogenio 1), hiperatividade plaquetaria, PCR, fator VII, estresse
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disfunção endotelio
cai nivel oxido nitrico (regulação hemodinamica S2) - vasoconstrição - > adesao plaquetas - > adesao monocitos e proliferação de celulas lisas cardio
redução PAL 1 e t- PA (enzima que converte plasminogenio em plasmina) - fibrinolise prejudicada - > trombos
ativa fator defesa extrinseca e intrinseca, modulam fatores de risco
expressao moleculas de adesao - adesao de monocitos na parede - > cels espumosas e inflamação da placa
efeitos adversos (idade, fumar, DM, HAS, inatividade, etc)
os 3 - formação e progressao da lesao aterosclerotica. ativação e ruptura da placa/ redução fluxo sg por trombose e vasoespasmo
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