modificavel - doenças - DM, dislipidemia (>LDL e <HDL), obesidade, tabagismo, sedentarismo, hipertrigliceremia

outros - lipoproteina A, PAL-1 (inibe atv plasminogenio 1), hiperatividade plaquetaria, PCR, fator VII, estresse

cai nivel oxido nitrico (regulação hemodinamica S2) - vasoconstrição - > adesao plaquetas - > adesao monocitos e proliferação de celulas lisas cardio

redução PAL 1 e t- PA (enzima que converte plasminogenio em plasmina) - fibrinolise prejudicada - > trombos

ativa fator defesa extrinseca e intrinseca, modulam fatores de risco

expressao moleculas de adesao - adesao de monocitos na parede - > cels espumosas e inflamação da placa

efeitos adversos (idade, fumar, DM, HAS, inatividade, etc)

os 3 - formação e progressao da lesao aterosclerotica. ativação e ruptura da placa/ redução fluxo sg por trombose e vasoespasmo

produz mediador inflamatorio (TNFa, IL1, oxigenio e fator pro trombotico)

cel T intima - reconhece antigeno apresentado macrofago (LDL, prot endogena e antigeno microbiano) - produzem citocinas (IF gama, TNFa, linfotoxina) - atv aterogenica - acumula lipideos intima e inflamação na aterosclerose

macrofago - capta LDL oxidado - vira cel espumosa e aumenta tamanho

lipoproteinas - entram na intima - retidas (ação pro aterogenica e pro trombotica)

libera fosfolipideo oxidado - ativa cel endotelial (expressa molec adesao) e macrofagos - recruta monocito e linf t p intima. monocitos viram macrofago por fator de crescimento local - intima

HDL tem efeito contrario - media efluxo colesterol e transporta proteina antiinflamatoria e antioxidante

LDL se liga apolipoproteina 100 (transporte para tecido) - acumula na intima vascular - LDL associa proteoglicanos matriz - LDL oxidado na parede arterial

area aterosclerotica progride - corpo tenta cobrir com fibras o local (tentativa de interromper a placa) - aumenta tecido fibroso e morte celulas espumosas no centro (liberam colesterol e aumenta tamanho - core lipidico)