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Cardio - IC (resposta neurohumoral (aldosterona - retençao Na e H20 e…
Cardio - IC
resposta neurohumoral
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SRAA - hipoperfusao renal, estimulo betadrenergico e hiponatremia - diureticos podem piorar qd inicial
endotelina - vasoconstrição prolongada, reduz filtração glomerular, hipertrofia mesangio, bronco e vasoconstrição pulmonar - estudos nao foram bons. nao usar
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citocinas pro inflamatorias - TNFa, IL 1, 2 e 6 - > em IC grave (sind caquexia S2) - induzem fibrose e necrose miocitos.
Ativação SNAs por ação de barorreceptores arteriais e hipoperfusao renal - > noradrenalina. apos tempo, dessensibilização receptor adrenergico, < DC
sinais sintomas
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edema e retençao liquidos (ascite, derrame pleural ou pericadico)
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ver exame fisico pulmonar, abdome, veias, cardiaco
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qd clinico
IC anterograda - baseia-se no mecanismo onde o baixo débito cardíaco será responsável por má perfusão tecidual, incluindo cérebro, músculos e rins. O baixo débito renal leva a retenção de sódio e água
IC retrograda - congestão do leito vascular pulmonar e venoso sistêmico - incapacidade do coração se esvaziar completamente - volume residual ao final da diástole. > volume leva ao > da pressão diastólica final. > PDVentricular - > volume e das pressões atriais. A pressão venosa e capilar aumentam, levando a transudação seja em leito pulmonar ou leito sistêmico
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fisiologia renal IC
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rim normal, mas receptor justaglomerular dessensibilizado a longo prazo (< PA e > retençao hidrica)
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remodelamento VE
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IECA, betablock, antagonista aldosterona - melhora estrutura VE
dilatação progressiva - esferico - fibrose progressiva (< contração, deixando-a ineficaz)
fisiopatologia
conceitos
4 - Fluxo sanguineo - < perfusao miocardio - reorganização balanço oferta consumo (miocardio atordoado - isquemia subaguda - e hibernado - isquemia cronica)
pressao diastolica < afeta perfusao coronariana (disfunção endotelio tb) taquicardia, pos carga > e HVE aumenta demanda metabolica. geralmente associadas (< perfusao com > vol VE)
3 - FC/ritmo - na IC, o deb sistolico é fixo. entao FC detemrina o DC. quando FC >, queda do enchimento sistolico e piora DC (bate tanto que nao chega sangue)
5 - genetica miocardiopatia dilatada - 20-30% - duchene, becker, mutação proteica S2
2 - pos carga ventricular - stress sistolico da parede ventricular (pressao x raio VE / 2x espessura VE) - um ventriculo fino e dilatado e maior
6 - outros - cardiomiopatia hipertrofica, CMP restritiva
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função diastolica
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maior disfunção diastolica, > dependencia contração atrial
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Função sistolica
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elevar Vol Diastolico FInal - melhora Debito Sistolico (frank starling) se nao tiver disfunção contração mm
Sindrome IC
neuro-hormonios - norepinefrina, epinefrina, renina, angiotensina 2, aldosterona, cortisol, vasopressina, etc
evento inicial - < DC - ativa neuro humoral (renina angiotensina, vasopressina, endotelina, Nadr) - vasoconstrição, edema, hipertrofia e remodelagem (concentrica e excentrica) - necrose/fibrose/apoptose - < ainda mais DC - evolui para morte
disfunção hemodinamica - < Deb Sist e > pressoes enchimento - resposta S2, neuro humoral e renal
IC - S2 incapaz de bombear sangue a um debito cardiaco que atenda necessidade metabolica dos tecidos OU faz essa função com pressao ou volume diastolico elevado
cresce cada vez mais - envelhecimento pop, internação, doenças S2. comum idosos >80a.
causa - DAC, valva aortica, HAS, chagas
prevenção - TTO fator risco para DAC, febre reumatica