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Cáncer Invasor de Cérvix y Vagina (ETIOLOGÍA Y PATOGENIA (VPH afecta el…
Cáncer Invasor de Cérvix y Vagina
Epidemiologia
Primera causa de muerte por cáncer en ♀ en
México.
• 23.5% del total de tumores malignos
Edad: 25-44 años.
– 40% 35-49 años
– Hasta 44 años---mayor número de Ca in situ
– >45 años mayor número de Ca invasivo
Edad media de 47 años con 2 picos máximos:
– 35-39 años y 60-64 años
FACTORES DE RIESGO
Inicio de vida sexual temprana
(menos de 16 años)
• Múltiples parejas sexuales
• Tabaquismo
• Alta paridad.
• Bajo estado socioeconomico.
Raza
• Uso de anticonceptivos orales.
• Infección con HPV
+Subtipos alto riesgo
• Infección por HIV
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
infección por
el Virus del Papiloma Humano.
Detectado hasta en el 99% de las mujeres con
carcinoma cervical escamoso .
14 subtipos de Alto Riesgo:
• Tipos 16-18 hasta en 62% de los cánceres de
cuello uterino.
VPH afecta el crecimiento y diferenciación
celular mediante las proteínas virales:
E6 Y E7
INHIBIENDO:
• p53 (Detención del ciclo celular y Apoptosis)
• Rb----E2F
El proceso de transformación
neoplásica toma varios años.
• En promedio los cambios de
epitelio normal a:
• Ca in situ son de 5 años y de
• Ca in situ a invasivo de 7 a 10 años.
• De una célula a invasivo 20 años
Clínicas
Asintomática
– Lesiones precursoras o carcinoma
in situ
Tumores invasivos exofíticos de
endocérvix
– Hemorragia
transvaginal.
– Hemorragia postcoital
– Secresión vaginal maloliente
Síntomas generales
– Pérdida de peso
– Sx anémico
Tumores extensos
– Fístulas recto o vesicovaginales
– Dolor pélvico
– Dolor lumbar
• Enfermedad metastásica
– Ganglios supraclaviculares
izquierdos o inguinales
– Hepatomegalia
– Ascitis por carcinomatosis
Histologia
ZONA DE TRANSFORMACIÓN:
PORCIÓN DEL EPITELIO CILÍNDRICO
QUE SE VE REEMPLAZADA POR
EPITELIO ESCAMOSO
Transición abrupta entre el epitelio
pavimentoso estratificado, a la
derecha y la mucosa endocervical,
revestida por epitelio cilíndrico
Clasificación Histológica
Epidermoide
91%
• Adenocarcinoma
3.7%
• Adenoescamoso
1.7%
Ca Escamoso Invasor
Variedad más frecuente de CaCU
Variantes:
Células Grandes Queratinizantes
+Nidos infiltrativos irregulares con perlas de
queratina laminada en el centro.
Células grandes no queratinizantes
+Queratinización celular individual
Celulas pequeñas
+Mal diferenciado
+Anaplásico
Adenocarcinoma
Mujeres jóvenes (3er y 4ta década)
• MÁS AGRESIVO DE TODOS
Tipos
Mixto
+Endometriodes, claras, etc
Puro
+80% Productoras de mucina
Ca Adenoescamoso
Peor pronóstico
• Identificación por histología
• Inmaduros o poco diferenciados distinguibles
por tinciones mucicarmina y PAS
Sarcoma
Rabdomiosarcoma embrionario
+Niñas y adultas jóvenes
+Nódulos polipoides= Sarcoma botrioide
Liomiosarcomas y tumores mesodérmicos mixtos
Adenosarcoma cervical
Carcinoma
Neuroendócrino
4 subtipos
– De células pequeñas
– De células grandes
– Carcinoide clásico
– Carcinoide atípico
Carcinoma del cuello del útero de células pequeñas.
Comportamiento maligno agresivo.
• Tendencia a metástasis
Patrones de Diseminación
Invasión hacia el estroma,
cuerpo uterino, vagina y
parametrio
Metástasis linfáticas
Gangliosparacervicales→parauretrales→obturatrices→hipogascos→pévicos
externos→iliacos comunes → inguinales→paraaórticos→mediastínicos→supraclaviculares
• Metástasis hematógenas
Pulmón, hueso, hígado y cerebro
– Carcinoma epidermoide: linfática → pulmón
– Adenocarcinoma: Pulmones
– Ca adenoescamoso: Pulmones e hígado
– Ca cls. Pequeñas: SNC
Implantes intraperitoneales
COLPOSCOPÍA EN LA EVALUACIÓN
DE LAS LESIONES CERVICALES
Indicaxion
Paciente con sospecha de Ca invasor precoz, por
citología cervical, y con un cuello de
apariencia macroscópicamente normal es
obligatoria la exploración colposcópica
imágenes colposcópicas anormales dependen
Cambios en la maduración epitelial que comporta modificaciones en el contenido de glucógeno y proteinas.
• - Cambios en el grosor epitelial
• - Cambios en la morfología
de la vascularización del tejido conectivo.
Parametros
SUPERFICIE
Epitelio de superficie se ulcera.
• Perdida de la cohesión intracelular por
pérdida de los desmosomas
Reacción al acético
los epitelios inmaduros o atípicos contienen
mayor proporción de proteinas celulares y menor cantidad de
glucógeno citoplasmático por lo que se convierten en más opacos o
blanquecinos tras aplicar ácido acétic
Reacción al lugol:
la tinción se relaciona con la cantidad de
glucógeno. Las lesiones más atípicas, poseen poco glucógeno, y por
tanto son lugol negativas.
Bordes lesionales
en general, los bordes irregulares y difusos
sugieren lesión mayor y los bien definidos lesión menor
PATRON VASCULAR
en general las imágenes de punteado, mosaico y
vasos atípicos sugieren displasia.
Vasos en forma de asa
Los más frecuentes
+Vasos punteados superficiales →
asas dobles o triples
Vasos ramificados anormales
+Origen en estroma cervical
Vasos reticulares anormales
COLORACIÓN
Normal
– Rojo → epitelio
endocervical
– Rosado → epitelio
escamoso
CACU
AMARILLO
ANARANJADO
Clasificación de la FIGO
Estadio I
se limita estrictamente al cuello uterino
Estadio IB
Toda lesión macroscópicamente visible incluso con una invasión superficial es un cáncer de estadio IB.
Estadio IB1: Lesiones clínicas de tamaño máximo de 4 cm.
Estadio IB2: Lesiones clínicas de tamaño superior a 4 cm.
Estadio IA
La invasión se limita a la invasión del estroma medida con un máximo de 5 mm de profundidad y 7 mm de extensión horizontal.
Estadio IA1: La invasión medida en el estroma no supera 3 mm de profundidad y 7 mm de diámetro.
Estadio IA2: La invasión medida en el estroma está entre 3 y 5 mm de profundidad y no supera 7 mm de diámetro.
Estadio II
se extiende más allá del cérvix, pero sin alcanzar las paredes pelvianas. Afecta la vagina, pero no más allá de sus dos tercios superiores.
Estadio IIA: Ninguna afección parametrial evidente. La invasión afecta los dos tercios superiores de la vagina.
Estadio IAB: Afección parametrial evidente, pero la pared pelviana no está afectada.
Estadio III
se extiende hacia la pared pelviana. En el examen rectal, todas la zonas están invadidas por el cáncer entre el tumor y la pared pelviana. El tumor afecta el tercio inferior de la vagina
Estadio IIIA: Ninguna extensión en la pared pelviana, pero afección del tercio inferior de la vagina.
Estadio IIIB: Extensión a la pared pelviana, hidronefrosis o disfunción renal.
Estadio IV
El carcinoma de estadio IV se extiende más allá de la pelvis verdadera o invade la mucosa de la vejiga y/o del recto.
Estadio IVA: Extensión del tumor a los órganos pelvianos cercanos.
Estadio IVB: Extensión a los órganos distantes.
Tratamiento
Cirugía
Histerectomia, parcial, total o radical
Supervivencia a 5 años
• Estado de los ganglios
linfáticos
– Negativos 85-90%
– Positivos 20-74%
Profundidad de la invasión
– <1 cm 90% – >1cm 63-78%
Tamaño del tumor
– <2cm 90% – >2cm 60%
– >4 cm 40%
RADIOTERAPIA
Radioterapia coadyuvante
Indicaciones
– Ganglios linfáticos pélvicos positivos
– Invasión de tejido paracervical
– Invasión cervical profunda
– Bordes quirúrgicos positivos
Tasas importantes de
complicaciones en intestino y vías
urinarias
Diminuye recurrencias pélvicas
Radioterapia primaria
Puede aplicarse en Ca de
células escamosas
– Tasas de curación 70% etapa
I, 60% etapa II, 45% etapa III
Plan
– Teleterapia externa
– Braquiterapia intracavitaria
QUIMIOTERAPIA
Quimioterapia neoadyuvante
Cisplatino, Vinblastina, Bleomicina
Beneficios
– Aumenta la tasa respuesta completa (22-44%)
– Disminuye el número de ganglios linfáticos pélvicos
positivos
Objetivos
– Disminuir tamaño del tumor antes de la histerectomía o
radioterapia
Quimiorradiación concomitante
Beneficio de tx regional por Rt y sensibilización de las células a la misma
por Qt
Cisplatino es el tx más adecuado
• Tx ideal para etapas IIb y IVa
• Etapa Ib y IIa deben someterse a tx primario por quimiorradiación con
cisplatino semanal
Tratamiento por Estadíos
Etapas clínica Ia1 (carcinoma microinvasivo)
– Cono terapéutico y vigilancia estrecha
– Histerectomía total extrafascial
Cáncer cervicouterino etapa Ib2
– Quimiorradioterpia concomitante + resección para
enfermedad residual
• Cisplatino semanal+Rt pélvica seguida de braquiterapia
– Supervivencia 65-75%
Etapa clínica Ia2
– Histerectomía radical y linfadenectomía pélvica
– Radioterapia o braquiterapia
• Si hay contraindicación de qx
Cáncer cervicouterino etapa IIa
– Quimiorradioterpia
– Extensión limitada el fórnix-histerectomía radical con linfadenectomía
pélvica
Cáncer cervicouterino etapa Ib1
– Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral
y radioterapia pélvica radical
– Curación 85-95%
Cáncer cervicouterino etapa IIb, II y IVa
– Quimioterapia basada en cisplatino + radioterapia
– Exenteración pélvica (con extensión a tabique rectovaginal o
vesicovaginal sin afección parametrial)
Cáncer cervicouterino etapa IVb
– Qt paliativa
– Quimiorradioterapia mejora el control del tumor
– Supervivencia <11% a 2 años
