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SESIÓN 42 ENDOMETRIOSIS Y ENFERMEDADES ENDOCRINAS (ENDOMETRIOSIS…
SESIÓN 42 ENDOMETRIOSIS Y ENFERMEDADES ENDOCRINAS
ENDOMETRIOSIS
PRESENCIA DE TEJIDO
ENDOMETRIAL EN LUGARES
DISTINTOS DEL QUE
FISIOLOGICAMENTE OCUPA EL
ENDOMETRIO
Se observan glándulas y estroma que
responden al estimulo de las hormonas
ováricas
FORMAS
.Enometriosis externa
Los focos se localizan fuera del útero,
en la pelvis, en el abdomen o en lugares
mas lejanos
Teoría metaplásica: metaplasia a partir de epitelio
peritoneal, pues el epitelio celómico primitivo es el
origen de la mucosa del conducto de Müller
Teoría implantativa: masas celulares desprendidas
durante la menstruación pasan a la trompa y de allí a
la cavidad peritoneal
-Propagación linfática: solo de esta forma podrían
explicarse localizaciones en pulmón, piel y músculos.
Infertilidad frecuente
Adenomiosos
Los focos ectópicos se localizan en el
espesor del miometrio. Endometriosis
interna o adenomiosis.
Teoría: proliferación de la capa basal del endometrio y
penetración siguiendo los intersticios musculares o
siguiendo la vía linfática y la hemática
Teoría: focos endometriales se producen por
metaplasia a partir de tejido muscular o tej.
Conjuntivo.
Infertilidad rara
El endometrio eutópico de mujeres con
endometriosis presenta diferencias
bioquímicas
modifican su
sensibilidad a hormonas ováricas
ANATOMIA PATOLOGICA
MACROSCOPICO:
adenomiosis: útero aumentado de tamaño, mas
pesado
-ovario: casi siempre bilateral, quiste de 1-6 cm,
contiene sangre, color marrón, con frecuencia
rompen y originan adherencias.
otros: en el peritoneo quistes menores de 1cm,
con contenido hematico
MICROSCOPICO
Presencia de endometrio
con sus 2 componentes:
glándulas y estroma.
en ocasiones cambios
cíclicos semejantes al
endometrio normal.
PATOLOGIA ASOCIADA
-hiperplasia glandular del endometrio
-mioma
-malformaciones uterinas
-tuberculosis genital
La transformación maligna es rara, aunque
posible, en la ovárica es del 1%.
La prevalencia de E varia entre el 3 y el 10 % en
mujeres en edad reproductiva, y entre el 25-
35% en mujeres estériles
Factores de riesgo
-edad
-raza blanca
-nivel socioeconómico alto
-estado civil: solteras
-anomalías congénitas del tracto genital.
-patología de ovario.
-otras lesiones orgánicas de la fase luteal
-paridad: falta de hijos, por estimulación permanente de las
hormonas cíclicas del ovario
-características de la menstruación: menarquia antes de 12a,
-factores geneticos.
-otros: tabaco y ejercicio efecto protector xq disminuyen niveles
de Estradiol
Sintomas
DOLOR PELVICO QUE PUEDE ASOCIARSE A
ESTERILIDAD
Es intenso, profundo, constante, localizado en una u
otra fosa iliaca.
Premenstrual o peri menstrual (dismenorrea)
Intensidad aumenta con el tiempo
Originado por la producción de prostaglandinas y
mediadores inflamatorios por el tejido endometrial
Dispareunia es frecuente.
ALTERACIONES MENSTRUALES:
Menarquia adelantada
Ciclos menstruales acortados
Duración prolongada
Regla que se acompaña de dolor
EXPLORACION
INSPECCION SIMPLE O CON ESPÉCULO
TACTO RECTOABDOMINAL O
VAGINOABDOMINAL
nódulos de tamaño
variable, de consistencia dura y firmemente
adheridos a tejidos circundantes.
ECOGRAFIA TRANSVAGINAL: gran valor para dx de
endometriomas y su evolución pero poca utilidad para
E pélvica.
LAPAROSCOPIA: método mas valioso para dx de
seguridad, permite toma de bx.
Lesiones típicas (“polvo de
carbón”, “escopetazo”) sobre
las superficies serosas del
peritoneo. Se trata de nódulos
negros que contienen una
hemorragia vieja rodeada por
un grado variable de fibrosis.
ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO 125
stán significativamente
elevadas en mujeres con endometriosis moderada o grave
EVOLUCION ESPONTANEA
parece ser una enfermedad
progresiva. Se observó deterioro en 47%, mejoría
30%, eliminación 23% en un periodo de 6 meses.
mejora después del embarazo
TRATAMIENTO
actividad deportiva
aeróbica
Quirurgico
primera opción
terapéutica, realizado por laparoscopia
extirpación de todo endometrioma
superior a 2cm
La laparotomía debe reservarse para los pacientes
con enfermedad en etapa avanzada
Medico
Hormonal
Combinación estrógenos-progestagenos
continuos.
suprimir la síntesis de estrógenos
Gestagenos: acetato de medroxiprogesterona
IM 50 mg
Gestrinona: 5mg/2v por sem/6 meses VO
Danazol: seudomenopausia. 200-800mg/dia/6
m
Analogos de GnRH:
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
HIPERPLASIA
SUPRARRENAL
CONGENITA
DISMINUCION O AUSENCIA DE
ACTIVIDAD DE UNA DE LAS 5
ENZIMAS INVOLUCRADAS EN LA
SINTESIS DE CORTISOL EN LA
CORTEZA SUPRARRENAL
DEFICIENCIA DE 21-OHasa
Forma mas frecuente, 90% de HSC
FORMAS CLINICAS
Clasica
Mas benigna: secreción de aldosterona normal
y producción de cortisol mayor que la anterior
-femeninos: genitales ext anormales
-masculinos: genitales normales, >mortalidad.
niñas
con grados variables de virilización, niños
hasta años después virilización.
Muy severa: bloqueo completo de la enzima, en
la que se agrega deficiencia de aldosterona
(perdedora de sal).
Perdedora de sal
cuadro clx: llanto frecuente, rechazo al
alimento, perdida de peso o falta de ganancia
ponderal, hipotensión arterial, hipoglucemia,
hiponatremia e hiperkalemia, acidosis
metabólica y shock. Muerte
No clasica
en infancia o adolescencia
sin anomalías de genitales ext pero con signos
de hiperandrogenismo en las niñas.
en las niñas no hay ambigüedad de
genitales
datos de hiperandrogenismo
TX:
HORMONAL: suprimir secreción de ACTH,
andrógenos y sus precursores, previene
virilización.
-Hidrocortisona VO 10-25 mg/m2/dia.
-Prednisona o dexametasona
-Mineralocorticoide
MANEJO DE LA CRISIS DE ISA: sol
mixta 20ml/kg para 1-2 hrs, continuando
con 2000-3000 ml/m2/dia.
MANEJO DEL EDO INTERSEXUAL:
femeninos con pseudohermafroditismo
cirugía correctiva de genitales externos
Menor síntesis de cortisol,
sobreestimulación crónica suprarrenal,
hipersecreción de sus precursores.
DEF. DE 11b-OHasa
2a causa mas común de HSC, 5-8%.
Acumulo de 11-desoxicortisol (inactivo) y
desoxicorticosterona
Cuadro clx: hiperandrogenismo importante,
pseudohermafroditismo femenino e
hiperandrogenismo progresivo en ambos sexos
después de nacimiento.
Forma clásica: con HTA
No clásica: sin HTA, con manifestaciones
similares a def de 21-OHasa
Tx: permanente con hidrocortisona. En
la adolescencia prednisona o
dexametasona.
DEF DE 3b-HSD
Deficiencia de todas las formas biológicamente mas
activas, exceso de un andrógeno débil
Tipo I para la
placenta, Tipo II para las suprarrenales y las gónadas.
Es la única deficiencia en la que se presentan
anomalías de la diferenciación de los genitales en
ambos sexos
Tx: Corticoides (similar a def de 21-OHasa),
designación del sexo tempranamente.
DEF DE 17a-OHasa
1% de HSC
Déficit en la síntesis de cortisol y andrógenos, y
exceso de DOC y corticosterona
Conduce HTA sin IS
Dx: niveles elevados de corticosterona y
DOC, Andrógenos disminuidos
Tx: hidrocortisona. En pubertad:
esteroides sexuales.
SX DE CUSHING
ENTIDAD CLINICA CARACTERIZADA POR LA
SECRECION EXCESIVA Y PROLONGADA DE
GLUCOCORTICOIDES.
Originalmente se atribuyo a tumor hipofisiario, pero la
causa mas frecuente es iatrogénica por la admón.
terapéutica de glucocorticoides. :
-Ca adrenal mas frec en niños
-Enf. de Cushing en mujeres en edad
reproductiva
-Sx ectópico en varones adultos
Características del Sx de Cushing
Obesidad centripeta o
troncal
Facies rubicunda de
“luna llena”
Hirsutismo
Alteraciones
menstruales
Hipertensión
Debilidad muscular
Dolor lumbar
Estrias
Acné
SX DE CUSHING INDEPENDIENTE DE
ACTH
DISPLASIA BILATELAL MICRONODULAR:
<de 30a, sin datos clínicos de
hipercortisolismo.
-50% forma parte del sx de Carney.
-20-30% manifiestan sx de Cushing
Tx: adrenalectomia bilateral
Montenegro Villanueva Francisco Alejandro NUA 156391
